简介：目的分析老年男性的腰椎2-4（L2-4）、股骨颈（Neck）、大转子（Troch）和粗隆间（InterTro）的骨密度（BMD）,探讨老年男性肥胖与骨密度的关系。方法以我院273名年龄60～75岁的老年男性为研究对象,计算体重指数将研究对象分为肥胖组和对照组,采用双能X线骨密度仪检测腰椎、股骨颈、大转子、粗隆间的骨密度,分析老年男性肥胖与骨密度的关系。结果老年男性各部位的骨密度随年龄的增长而降低,老年男性70～75岁组股骨颈和粗隆间的骨密度均低于60～64岁组（P〈0.01）。老年男性按不同年龄分组发现,肥胖者不同部位的骨密度均高于对照者（P〈0.05或P〈0.01）。结论年龄和体重指数是影响骨密度的重要因素,老年男性肥胖者骨密度较正常体型者高,提示肥胖对骨密度有保护作用。

简介：目的探讨绝经后肥胖女性中骨密度（BMD）与血管内皮功能的相关性。方法选择自然绝经1～5年的单纯肥胖者（体重指数≥25kg/m^2）,年龄40～55岁,按照双能X线检测结果选择正常骨量组39例,骨量减少组37例和骨质疏松组19例。所有受试者测定体脂、BMD、骨矿含量（BMC）和血管内皮功能,包括血流介导的内皮依赖性血管舒张（EDD）和硝酸甘油介导的非内皮依赖性血管舒张。结果骨质疏松组平均年龄和平均绝经时间显著高于正常骨量组和骨量减少组（P〈0.05或P〈0.01）。骨质疏松组及骨量减少组BMD和BMC均显著低于正常骨量组（P〈0.05或P〈0.01）。骨质疏松组EDD显著低于正常体重组和骨量减少组（分别为5.45±2.99、7.76±3.70和7.32±3.41,均P〈0.05）。相关分析显示各部位的BMD、BMC均与EDD相关（P〈0.05和P〈0.01）。结论肥胖女性绝经后骨质疏松与血管内皮功能异常有关,对绝经后肥胖女性低骨量人群干预治疗可能有助于防治动脉硬化及心血管疾病。

简介：目的肥胖是多种心血管疾病的重要危险因素之一。Roux-en—Y胃旁路（RYGB）术近年来被证实可用于治疗重度肥胖及2型糖尿病。有研究亦指出Roux—en—Y胃旁路术可对患者的骨代谢造成影响，造成骨密度下降。因此，本研究旨在分析Roux-en-Y胃旁路术后1年患者骨代谢的变化，明确Roux-en—Y胃旁路术对中国人群骨密度的影响。方法回顾性分析16例肥胖患者Roux—en—Y胃旁路术后及对照人群3～12个月时对体重、腹围及身体重指数（BodyMassIndex，BMI）等肥胖指标的影响及对血钙、血磷及25-羟基VitD含量等骨代谢相关指标的变化，并进一步分析RYGB胃旁路术对骨密度的影响。结果患者体重、腹围及身体重指数在术后6～12个月明显下降（P〈0．05）；两组间血钙、磷以及25-羟基VitD含量无明显差异；RYGB组的甲状旁腺素（PTH）在术后第12个月显著升高（P〈0．05），RYGB组的骨密度T值在术后6—12个月显著下降（P〈0．05）。结论Roux．en—Y胃旁路术对于肥胖具有明显的改善作用，但同时也能导致骨代谢的紊乱，具有潜在的致骨质疏松风险。

简介：目的探讨lincRNAuc431＋与绝经后骨质疏松症（postmenopausalosteoporosis,POP）肾阴虚证的关系及其二级结构特征。方法在前期研究证实了CLCF1是POP肾阴虚证的重要关联基因,并在血液lncRNA芯片检测中筛选了POP肾阴虚证的特异lincRNAs,本文采用blat软件对靶基因为CLCF1的lncRNA进行分析;采用分析软件RNAfold对lncRNA及其二级结构进行预测;随机选择绝经后骨质疏松症患者,中医辨证分型为肾阴虚证组25例,健康绝经后妇女25例设为正常对照组。用定量PCR技术检测绝经后骨质疏松症肾阴虚证组、对照组外周血lincRNAuc431＋及CLCF1的表达水平。结果blat软件预测lincRNAuc431＋的靶基因为CLCF1,相关系数为-0.8192（P=0.0069）;RNAfold软件预测发现lincRNAuc431＋有多个茎环结构;实时荧光定量PCR结果表明,POP肾阴虚证组CLCF1mRNA表达水平明显低于对照组（P〈0.01）,lincRNAuc431＋在POP肾阴虚证组中表达出现降低,与对照组相比,差异具有统计学意义（P〈0.01）。结论lincRNAuc431＋的表达下调可能与绝经后骨质疏松症肾阴虚证相关联。

简介：目的研究靶向调控绝经后骨质疏松症肾阴虚证关联基因CLCF1的microRNAs。方法通过生物信息学预测可能与CLCF1基因3＇非编码区（3＇Nonencodingarea,3＇UTR）作用的miRNAs;将人工合成的野生型和突变型CLCF1基因3＇UTR区序列克隆至荧光素酶报告质粒;将重组荧光素酶报告载体和miRNAs表达载体共转染293T细胞,用双荧光素酶检测试剂盒测定荧光素酶活性,验证miRNA对CLCF1基因翻译水平的抑制作用。结果生物信息学预测结果显示,CLCF1基因3＇UTR与hsa-miR-655、hsa-miR-300、hsa-miR-381、hsa-miR-374c、hsa-miR-515等5个miRNAs存在互补结合位点;双荧光素酶实验结果表明,与对照组比较,hsa-miR-655组荧光活性下调至33.09%,差异有显著性意义（P=0.001）,当使用突变型CLCF1基因3＇UTR,荧光活性上调至67.22%,说明hsa-miR-655对CLCF13＇UTR的基因表达水平有显著抑制作用;与对照组比较,hsa-miR-374c和hsa-miR-515组荧光活性分别下调27.27%（P=0.000）和27.74%（P=0.006）,二者对CLCF13＇UTR的基因表达水平有一定抑制作用;hsa-miR-300和hsa-miR-381组与对照组相比,荧光活性分别下调6.35%（P=0.213）和9.89%（P=0.127）,二者对CLCF13＇UTR的基因表达无明显抑制作用。结论hsa-miR-655通过靶向结合CLCF1mRNA的3＇UTR区,在转录后水平负性调控绝经后骨质疏松症肾阴虚证关联基因CLCF1的表达。