摘要
摘要目的探讨氟暴露对小鼠海马神经元细胞（HT22细胞）微小核糖核酸（microRNA，miRNA，miR）-204、脑源性神经营养因子（BDNF）、酪氨酸激酶B（TrkB）表达的影响。方法将HT22细胞暴露于0（对照）、2、4、6、8、10 mg/L氟化钠（NaF）。培养24 h后，CCK-8法检测细胞活性，根据细胞存活率结果，选取0.0（对照）、2.5、5.0、10.0 mg/L NaF，作用于未转染和转染（加入miR-204激动剂）的HT22细胞24 h，实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和蛋白免疫印迹（Western blot）法分别检测细胞中miR-204表达，BDNF、TrkB mRNA和蛋白表达。结果与对照组比较，各染氟组细胞存活率降低（P均< 0.01）。未转染细胞中，与对照组比较，miR-204表达升高（P < 0.05或< 0.01）；5.0、10.0 mg/L染氟组BDNF mRNA表达降低（P均< 0.01），各染毒组BDNF蛋白表达降低（P < 0.05或< 0.01）；各染毒组TrkB mRNA表达降低（P < 0.05或< 0.01），5.0、10.0 mg/L染氟组TrkB蛋白表达降低（P均< 0.01）。转染细胞中，与对照组比较，各染毒组miR-204表达升高（P均< 0.01），BDNF、TrkB mRNA和蛋白表达下降（P均< 0.01）。细胞存活率与染氟浓度呈负相关（r = - 0.989，P < 0.01）；染氟浓度与BDNF、TrkB mRNA、蛋白表达呈负相关（r = - 0.746、- 0.853、- 0.889、- 0.827，P均< 0.01）；miR-204表达与染氟浓度呈正相关（r = 0.889，P < 0.01），与BDNF、TrkB mRNA和蛋白表达呈负相关（r = - 0.766、- 0.770，- 0.594、- 0.523，P均< 0.01）；TrkB mRNA和蛋白表达与BDNF mRNA和蛋白表达呈正相关（r = 0.657、0.869，P均< 0.01）。结论氟降低HT22细胞活性，作用机制可能与上调miR-204表达后抑制了BDNF-TrkB通路有关。
出版日期
2020年08月10日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
