摘要
摘要目的探究老年大鼠缺血性卒中后血浆激肽释放酶、缓激肽1受体与脑梗死预后的关联机制。方法40只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分4组：卒中模型组(腹腔注射0.9%生理盐水150 μl、10只)，重组血管舒缓素酶抑制剂DX-88处理组(静脉注射DX-88 30 μl/次、10只)，静脉注射新型缓激肽B1受体拮抗剂R-954处理组(静脉注射R-954 30 μl/次、10只)，DX-88＋R-954联合处理组(同时静脉注射血浆激肽释放酶和缓激肽1受体的抑制、10只)；通过蛋白质印迹法测定血浆激肽释放酶、缓激肽1受体的蛋白质表达水平，通过定量即时聚合酶链锁反应(qRT-PCR)分析白细胞介素(IL)-1β mRNA、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的转录水平，采用神经功能量表对实验大鼠的脑神经损伤进行评分以及计算实验大鼠脑梗死面积和脑肿胀情况评估脑神经损伤，通过脑梗死面积评估大脑血脑屏障通透性。结果DX-88处理组、R-954处理组、DX-88＋R-954组的神经功能损伤评分分别为(5.35±1.35)分、(6.49±1.16)分、(4.92±0.92)分，较脑卒中模型组(11.17±2.18)分降低(F＝15.589，P＝0.022)。与脑卒中模型组脑梗死面积(8.26±1.24)mm2比较，DX-88处理组脑梗死面积(4.35±1.05)mm2、R-954处理组(5.43±0.26)mm2及DX-88＋R-954组(3.88±0.13)mm2减小(F＝13.476，P＝0.034)。在脑肿胀相对面积增长的比较上，DX-88组、R-954组、DX-88＋R-954组分别为(31.28±7.45)%、(35.19±8.57)%、(19.68±3.14)%，较脑卒中模型组(74.26±15.66)%小(F＝16.587，P＝0.026)。DX-88处理组、DX-88＋R-954组血浆激肽释放酶蛋白较脑卒中模型组下降(均P<0.05)，R-954处理组、DX-88＋R-954组缓激肽1受体mRNA表达较脑卒中模型组下降(均P<0.05)，以上结果表明血浆激肽释放酶和缓激肽1受体的拮抗抑制剂发挥了作用。脑卒中模型组IL-1β、TNF-α、Caspase-3 mRNA转录水平较DX-88处理组、R-954处理组、DX-88＋R-954组高(F＝12.665、14.574、13.665，P＝0.021、0.015、0.003)。结论血浆激肽释放酶、缓激肽1受体功能受到抑制时对脑缺血卒中造成的脑神经可能有保护作用，可改善脑梗死预后。
出版日期
2020年09月22日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
