摘要
目的研究热水灌胃导致大鼠萎缩性胃炎（CAG）胃黏膜组织细胞超微结构的变化，探讨CAG发病机制及长期过热饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系。方法用热水灌胃55℃蒸馏水，2．5mL/d建立大鼠萎缩性胃炎动物模型，选取大鼠胃窦组织进行病理组织学检查，分别以扫描电镜和透射电镜观察胃黏膜组织细胞超微结构的变化。结果光镜见正常组黏膜表面光滑，无糜烂，固有层无炎细胞浸润，黏膜下层无水肿，肌层无炎细胞浸润。热水组于灌胃后24wk，大鼠胃黏膜出现腺体明显缩小，黏膜肌层的平滑肌呈束状增生插入黏膜固有层中。腺体上1／3至2／3腺上皮萎缩，腺管腔增宽，胃小凹颈部黏膜宽度变窄。扫描电镜见正常组大鼠胃黏膜被纵横交错的小沟分隔成许多胃小区，呈网状，上皮细胞排列规则，被覆一薄层连续的黏液。热水组大鼠在24wk时胃黏膜细胞萎缩、腺腔增大并见出血现象；在32wk时除见胃黏膜细胞萎缩、腺腔增大更加明显外，并见大量上皮细胞脱落、细胞破损、局灶性黏膜糜烂。透射电镜见正常对照组胃黏膜腺体饱满，腺腔完整，与周围连接紧密，腺细胞形态饱满，分泌颗粒丰富。热水组24wk，腺体萎缩，纤维结缔组织增生，包绕腺体。腺腔不规则。腺细胞萎缩，细胞间距增大，胞质内细胞器减少，分泌颗粒减少并空泡化，粗面内质网明显扩张，可见少量细胞的胞核常染色质减少，异染色质增多，靠近核膜，出现早期凋亡现象。热水组32wk，细胞萎缩更加明显，胞质内细胞器锐减，早期凋亡现象更加普遍。结论长期过热饮食可造成胃黏膜的损伤，引起胃黏膜组织细胞超微结构的损害，导致胃黏膜萎缩。
出版日期
2007年01月11日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
