摘要
摘要：目的：探讨抑制细胞周期蛋白依赖激酶5 (Cyclin-dependent kinase 5, CDK5)是否可通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator-activated receptor γ, PPARγ）影响脑梗死大鼠神经功能以及神经元凋亡。方法：将50只SPF级别雄性SD大鼠随机分为5组：Control组、Model组、Model+sh-NC组、Model+sh-CDK5组、Model+sh-CDK5+GW9662组，每组10只。除Control组外，其余组大鼠麻醉后，采用改良Longa线栓法构建急性脑梗死大鼠模型。Model+sh-NC组、Model+sh-CDK5组在构建模型之前24h，采用侧脑室立体定位经前囟法注射0.2mL的sh-NC对照慢病毒和sh-CDK5干扰慢病毒溶液，Model+sh-CDK5+GW9662组大鼠建模前注射sh-CDK5干扰慢病毒溶液，并在建模后立即尾静脉注射1mg·kg-1的PPARγ拮抗剂GW9662。建模24 h后分析神经功能缺损评分后处死大鼠，取脑组织，采用TTC法检测各组大鼠脑梗死面积；Western blot检测脑组织中CDK5、PPARγ蛋白表达情况；ELISA检测炎症因子和生长因子表达；双重免疫荧光染色检测CD86/Iba1、Arg1/Iba1阳性细胞率；TUNEL检测神经元凋亡情况。结果：与Control组比较，Model组神经功能缺损评分和脑梗死面积增加（P
出版日期
2023年04月20日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
