简介：摘要目的探讨锌α2糖蛋白（AZGP1）在肝星状细胞活化和肝纤维化发生和发展中的作用机制。方法采用转化生长因子-β1刺激诱导人肝星状细胞株LX2活化和构建四氯化碳小鼠肝纤维化模型，观察细胞和肝组织中AZGP1的表达情况。应用质粒转染法过表达和抑制表达AZGP1后，分别检测LX2细胞的活化、增殖和凋亡功能及相关因子的改变。多组间比较采用单因素方差分析。结果免疫荧光染色结果显示在活化的LX2细胞中，AZGP1蛋白减少而α-平滑肌肌动蛋白增多，二者呈负相关。AZGP1基因和蛋白在活化的LX2细胞和四氯化碳肝纤维化小鼠的肝组织内显著低表达。过表达AZGP1后，LX2细胞中Ⅰ型胶原、基质金属蛋白酶-2和α-平滑肌肌动蛋白基因和蛋白明显下调；细胞荧光显示过表达AZGP1的细胞活化和α-平滑肌肌动蛋白减少。此外，过表达AZGP1后，LX2细胞的增殖活性和G1/S-特异性周期蛋白D1蛋白显著降低；细胞周期实验显示过表达AZGP1的细胞停滞在G0/G1期比例显著增多、而S期比例显著减少。AZGP1对LX2细胞凋亡无明显影响。结论AZGP1可通过抑制肝星状细胞活化和增殖而逆转肝纤维化；过表达AZGP1有望成为肝纤维化治疗的新靶点。

简介：摘要pSS是一种慢性自身免疫病，外分泌腺淋巴细胞浸润和B细胞活化为其临床特点。pSS的血液学累及特征包括贫血、血小板减少和白细胞减少。大颗粒淋巴细胞白血病（LGLL）是一种罕见的慢性白血病，以大颗粒淋巴细胞增多为特点，同时多伴有粒细胞减少及贫血。临床上pSS合并LGLL较为罕见，本文报道2例pSS合并T细胞大颗粒淋巴细胞白血病（T-LGLL）患者，并复习总结文献，探讨pSS合并T-LGLL患者的临床特点，旨在加强对该类疾病的认识，减少漏诊、误诊。

简介：摘要目的观察2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus，T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD)患者血清中成纤维细胞生长因子21(fibroblast growth factor-21，FGF-21)的表达及与非酒精性脂肪性肝纤维化评分(NAFLD fibrosis score，NFS)的关系。方法采用横断面研究，选取2018年12月至2020年1月就诊于沧州市人民医院的T2DM患者422例，根据腹部彩超诊断NAFLD，分为T2DM组121例，T2DM合并NAFLD组301例。酶联免疫吸附法检测患者血清FGF-21浓度。根据年龄调整NAFLD纤维化评分评估肝纤维化风险，将T2DM合并NAFLD患者分为除外进展性肝纤维化组(non NAFLD fibrosis，NNF)125例、可疑进展性肝纤维化组(suspected NAFLD fibrosis，SNF)136例、确定进展性肝纤维化组(definited NAFLD fibrosis，DNF)40例。计量资料多组间比较采用单因素方差分析或Kruskal-Wallis H检验；计数资料组间比较采用χ2检验。Pearson法分析比较各组生化指标相关性。Logistic回归分析肝纤维化影响因素。结果(1)与T2DM组比较，T2DM合并NAFLD组FGF-21浓度升高(P<0.05)，差异有统计学意义。NNF、SNF、DNF组血清FGF-21浓度比较差异有统计学意义[(297.03±52.71) ng/L、(321.52±69.42) ng/L、(274.08±30.82) ng/L；F＝12.03，P<0.001]；且SNF组血清FGF-21浓度高于NNF组和DNF组，DNF组低于NNF组(P均<0.05)。(2)Pearson相关分析显示NFS与FGF-21呈负相关(r＝-0.162，P<0.01)。(3)Logistic回归分析显示，独立影响T2DM患者发生NAFLD的危险因素是FGF-21浓度代偿性升高(OR＝1.139，95%CI为1.023～1.380，P<0.001)；独立影响T2DM合并NAFLD患者肝纤维化的因素是FGF-21浓度进行性下降(OR＝0.89，95%CI为0.83～0.98，P＝0.012)。结论血清FGF-21浓度与T2DM合并非酒精性脂肪性肝病患者肝纤维化评分呈倒U型关系。非酒精性脂肪性肝病早期FGF-21代偿性升高；随肝纤维化进展，FGF-21相对进行性分泌不足。提示FGF-21可能作为T2DM合并非酒精性脂肪性肝病患者肝纤维化干预新靶点。

简介：摘要目的观察婴儿巨细胞病毒（CMV）感染的眼部临床特征。方法回顾性临床研究。2019年3月至2021年7月于河南省儿童医院眼科就诊的CMV感染患儿438例876只眼纳入研究。其中，男性254例，女性184例；年龄3 d~11个月；出生孕周28~42周；出生体重1 120~8 900 g。足月、早产儿分别为384、54例。内科会诊后行眼底检查385例770只眼；早产儿常规眼底筛查53例106只眼。CMV性视网膜炎（CMVR）分为颗粒型、暴发型。合并有中-重度症状的CMV相关疾病者给予静脉滴注和（或）口服更昔洛韦治疗；眼底血管炎严重者联合玻璃体腔注射更昔洛韦治疗。随访时间4~28个月，观察患儿眼部病变特征、全身合并疾病及治疗转归情况。结果眼底正常258例516只眼（58.9%，258/438）；CMVR 180例291只眼（41.1%，180/438），其中双眼、单眼分别为111 （61.7%，111/180）、69 （38.3%，69/180）例。CMVR 291只眼中，颗粒型281只眼（96.6%，281/291），眼底表现为黄白色点片状混浊病灶和（或）视网膜片状出血；暴发型10只眼（3.4%，10/291），眼底呈典型"奶酪番茄酱样"及血管白鞘样改变。180例CMVR患儿中，给予全身静脉滴注和（或）口服更昔洛韦治疗72例118只眼；玻璃体腔注射更昔洛韦治疗5例10只眼，均为暴发型CMVR。末次随访时，眼底病变显著消退61例100只眼；存在陈旧性病灶或视网膜色素不均11例18只眼。未治疗108例。结论婴儿CMV感染眼底表现最常见为颗粒型CMVR；暴发型CMVR病情较重，及时抗病毒治疗后病变可显著消退。

简介：摘要目的回顾性分析狼疮足细胞病（LP）患者的临床及实验室特征、治疗反应及预后。方法选取2011年1月至2019年5月无锡市人民医院住院期间行肾活检证实的LP病例7例，回顾性分析其临床及实验室特征、治疗反应及预后。结果7例LP中6例为女性，平均发病年龄（33±12）岁，SLE平均病程（69±64）个月，其中3例为初发初诊，6例为初次诊断狼疮肾损害。6例患者表现为肾病综合征（NS）；2例表现为急性肾功能不全（ARF）。LP患者肾脏表现与SLE疾病活动度不平行，自身抗体阳性率、低补体发生率均较低。经激素、免疫抑制剂治疗后6例患者肾脏病变缓解；随访过程中，2例患者出现肾脏复发。结论LP以生育期女性好发，NS或伴AKI是其主要临床表现，肾脏表现与肾外表现不平行，激素、免疫抑制剂治疗敏感，部分患者治疗后可出现复发。

简介：摘要目的探讨瘦素对SLE患者外周B细胞的调控作用。方法收集SLE患者PBMCs，并磁珠分选纯化B细胞。以不同浓度瘦素（0、100、250 ng/ml）作用于PBMCs或B细胞，流式细胞术检测B细胞表面活化分子CD80、CD86及瘦素受体、浆细胞、外周辅助T细胞（Tfh）及滤泡辅助T细胞（Tph）比例，以及B细胞增殖。ELISA检测培养上清中细胞因子及自身抗体水平。采用t检验、方差分析进行统计分析。结果SLE患者血清瘦素水平增高，并与SLE疾病活动度、浆细胞比例呈正相关。SLE患者B细胞表达瘦素受体，且瘦素可增加其表达水平[（7.8±1.3）%与（6.1±0.9）%，t=3.36，P=0.006]。瘦素体外作用使B细胞表达更高的活化指标CD80[（21±4）%与（19±4）%，t=2.84，P=0.004]和CD86[（22±4）%与（19±4）%，t=4.92，P=0.004]；同时促进其分化为浆细胞[（7.6±1.5）%与（5.2±1.3）%，t=6.42，P=0.025]，但无明显浓度依赖性。瘦素对纯化B细胞增殖的影响差异无统计学意义。瘦素可增强B细胞分泌功能，产生更高水平的抗体IgG[（62±3）ng/ml与（45±4）ng/ml，t=7.75，P<0.001]、IgM[（112±24）ng/ml与（56±18）ng/ml，t=5.38，P<0.001]及细胞因子IL-6[（24±5）pg/ml与（20±5）pg/ml，t=4.09，P=0.002]、TNF-α[（19.1±3.8）pg/ml与（14.1±2.9）pg/ml，t=3.38，P=0.006]、IL-10[（24±5）pg/ml与（20±5）pg/ml，t=4.09，P=0.002]。此外，瘦素体外作用可上调Tfh细胞[（2.82±0.49）%与（1.28±0.20）%；t=4.56，P=0.001]及Tph细胞比例[（4.5±0.5）%与（3.4±0.4）%；t=3.88，P=0.003]。结论瘦素可直接作用SLE患者外周B细胞促进其活化、分化，并分泌更多的抗体及细胞因子；同时瘦素还可能通过调控Tfh及Tph细胞而间接影响狼疮B细胞免疫。

简介：摘要通过对"流式细胞术应用虚拟仿真一流课程"的内容和设计思路进行描述，结合其在不同学科的实验教学中的应用情况，采用问卷调查的方式阐述"流式细胞术应用虚拟仿真实验"与线下实验内容相结合的混合式教学方式的教学效果和学生评价，并对虚拟仿真实验教学内容体系的建设提出了自己的观点和见解。