简介：摘要自身免疫性癫痫(AE)是一类由自身抗体或免疫细胞介导的癫痫，其发病机制主要为AE相关的自身免疫性抗体作用于神经细胞膜表面或细胞内抗原，导致神经系统兴奋性和抑制性紊乱，从而引起癫痫发作。谷氨酸受体3B亚单位抗体(GluR3B Ab's)是一种与AE发作相关的抗神经元自身抗体，其与神经元或少突胶质前体细胞上的α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体(AMPAR)的GluR3B亚基结合，增加细胞内Ca2+含量导致Ca2+超载，诱发能量代谢紊乱，产生有毒代谢物质损伤神经元及少突胶质前体细胞，促使癫痫发生发展。本文主要围绕GluR3B Ab's参与AE的发生发展机制进行综述。
客服QQ：30444492琼网文【2021】1550-113号
增值电信业务经营许可证：琼B2-20210322
出版物经营许可证：新出发龙华出字第(2021)009号
广播电视节目制作经营许可证：(琼)字第00779号
版权所有 ©2002-2024 期刊网(www.qikanchina.com) 琼ICP备2021005105号
