简介：摘要目的分析长时间肿瘤手术时地氟烷和七氟烷全身麻醉（全麻）对术后苏醒的影响。方法选取2019年11月至2020年3月河南省肿瘤医院160例拟行腔镜下食管癌根治术和腔镜下胃癌根治术患者（食管癌、胃癌各80例），随机数字表法分为4组：食管癌+七氟烷全麻（CS组，40例），食管癌+地氟烷全麻（DS组，40例），胃癌+七氟烷全麻（CW组，40例），胃癌+地氟烷全麻（DW组，40例）。4组患者均采用静脉诱导，术中吸入麻醉药维持。记录不同组别患者诱导前（T1）、手术开始（T2）、术毕（T3）、拔管即刻（T4）的平均动脉压（MAP）、心率、脉搏血氧饱和度（SpO2），并记录诱导期吸入麻醉药肺泡浓度达0.5最低肺泡浓度（MAC）需要的时间、手术开始时肺泡浓度、苏醒期患者具体肺泡浓度（XMAC）降至0.5 MAC的时间以及从0.5 MAC降至0.2 MAC的时间；记录术毕自主呼吸恢复、睁眼、拔管、定向力恢复所需时间；记录苏醒期躁动程度（RS）评分，比较不同组别间躁动发生率的差异。结果与CS组和CW组比较，DS组与DW组的MAP、心率、SpO2在T1~T4时点的差异均无统计学意义（均P>0.05）。CS组、CW组、DS组、DW组诱导期吸入麻醉药肺泡浓度达0.5 MAC所需时间分别为（5.6±1.3）、（5.8±2.1）、（3.5±1.5）、（3.8±1.0）min，与CS组和CW组相比，DS组和DW组所需时间均明显缩短，差异均有统计学意义（F=32.538，P<0.05）。CS组、CW组、DS组、DW组苏醒期吸入麻醉药肺泡浓度从0.5 MAC降至0.2 MAC所需时间分别为（6.4±2.2）、（7.0±1.5）、（4.2±2.2）、（4.1±1.5）min，与CS组和CW组相比，DS组和DW组所需时间均明显缩短，差异均有统计学意义（F=42.113，P<0.05）。与CS组和CW组相比，DS组和DW组术毕自主呼吸恢复、睁眼、拔管、定向力恢复所需时间均明显缩短，差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论长时间肿瘤手术时地氟烷和七氟烷麻醉均能达到满意的麻醉深度，地氟烷能够缩短苏醒时间，早期拔出气管导管，提高苏醒质量。

简介：摘要目的探讨突触后致密物-95(postsynaptic density-95，PSD-95)在七氟烷麻醉致新生大鼠远期学习记忆功能损害机制中的作用。方法选择SPF级鼠龄7 d的SD大鼠54只，按照随机数字法分为3组：对照组(暴露于空气)、模型组(暴露于2.1%的七氟烷，4 h/d，连续3 d)、PSD-95抑制剂组(吸入七氟烷+腹腔注射NA-1，连续5 d)，每组18只。Morris水迷宫实验和新异物体识别实验检测各组大鼠的视空间学习记忆和识别记忆能力；RT-qPCR检测大鼠海马组织kalirin、Rac1和PSD-95的mRNA水平；Western blot检测大鼠海马组织kalirin、Rac1、PSD-95及凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2和Bax的表达；免疫组化检测海马组织kalirin和Rac1的表达水平。采用SPSS 23 .0软件对数据进行统计分析，采用重复测量方差分析、单因素方差分析进行组间比较。结果重复测量方差分析显示，在水迷宫实验中三组大鼠寻找平台潜伏期、游泳距离的组间和时间交互作用显著，均差异有统计学意义(F时间×组别＝36.539，41.548；均P<0.01)。简单效应分析显示，模型组中第2~6天的平台潜伏期及游泳距离均长于对照组(第2~6天平台潜伏期：t＝14.039，17.147，13.155，13.831，27.247，均P<0.01；第2~6天游泳距离：t＝10.122，20.987，7.267，10.011，8.121，均P<0.01)。与模型组比较，PSD-95抑制剂组大鼠在2~6 d的平台潜伏期延长(t＝7.948，14.768，11.582，12.832，24.346；均P<0.01)，游泳距离增加(t＝8.235，24.325，11.234，12.031，7.036；均P<0.01)。新物体识别实验发现，模型组中的新物体探索时间显著长于对照组[(21.30±2.27)s，(19.21±1.42)s，t＝1.843，P<0.01]，PSD-95抑制剂组中的新物体探索时间[(26.83±2.13)s]明显长于模型组(t＝4.844，P<0.01)。模型组中的新异物体差异指数显著低于对照组[(0.41±0.12)，(0.59±0.10)，t＝3.416，P<0.01]，PSD-95抑制剂组中的新异物体差异指数[(0.37±0.08)]明显低于模型组(t＝0.696，P<0.05)。qRT-PCR结果发现，模型组中的Rac1、kalirin和PSD-95 mRNA表达均低于对照组(t＝9.969，3.954，6.561；均P<0.05); PSD-95抑制剂组的Rac1、kalirin和PSD-95 mRNA表达均低于模型组(t＝2.132，2.251，3.502，均P<0.05)。免疫组化结果显示，模型组大鼠海马CA1区的kalirin和Rac1均低于对照组[kalirin：(8.18±1.94)，(15.47±3.35)，t＝11.47，P<0.01；Rac1：(3.72±1.53)，( 8.17±2.91)，t＝6.76，P<0.01]，PSD-95抑制剂组中的kalirin(4.98±1.53)和Rac1(2.73±0.37)均低于模型组[kalirin：t＝10.28，P<0.01；Rac1：t＝4.72，P<0.05]。Western blot检测发现，模型组中的Caspase-3和Bax蛋白水平均明显高于对照组[Caspase-3：(1.37±0.16)，(0.54±0.01)，t＝5.71，P<0.01；Bax：(1.87±0.31)，(1.23±0.25)，t＝12.01，P<0.01]; PSD-95抑制剂组中的Caspase-3[(1.79±0.17)]和Bax[(2.19±0.21)]蛋白水平明显高于模型组(t＝9.87，16.19，均P<0.01)；模型组中的Bcl-2蛋白水平明显低于对照组[(1.22±0.21)，(1.96±0.38)，t＝11.92，P<0.01]，PSD-95抑制剂组中的Bcl-2蛋白水平明显低于模型组[(1.01±0.19)，t＝10.73，P<0.01)]。结论七氟烷麻醉可致新生大鼠远期学习记忆功能损害和PSD95蛋白表达降低，抑制PSD95的表达可加重这种损害，这可能与PSD95参与的神经元突触可塑性和神经凋亡相关。

简介：摘要目的评价七氟烷麻醉诱发新生大鼠远期学习记忆能力障碍与突触后致密蛋白95(PSD-95)/Kalirin-7/Ras相关的C3肉毒杆菌毒素底物1(Rac1)信号通路的关系。方法SPF级雄性Wistar大鼠60只，7日龄，体重12~18 g，采用随机数字表法为分为5组(n＝12)：对照组(C组)、1%七氟烷麻醉2 h组(S1组)、1%七氟烷麻醉4 h组(S2组)、2%七氟烷麻醉2 h组(S3组)和2%七氟烷麻醉4 h组(S4组)。麻醉后第4、8和12周行Morris水迷宫实验。末次Morris水迷宫实验完成后，处死大鼠，取海马组织，HE染色观察病理学结果，TUNEL染色计算神经元凋亡率，分别采用Western blot法和qRT-PCR法检测PSD-95、Kalirin-7和Rac1及其mRNA的表达。结果与C组比较，麻醉后第4、8和12周S1组、S2组、S3组、S4组逃避潜伏期延长，穿越原平台次数减少，目标象限停留时间缩短，海马神经元凋亡率升高，磷酸化Rac1/Rac1比值降低，PSD-95、Kalirin-7及其mRNA表达下调(P<0.05)；与S4组比较，S1组、S2组、S3组逃避潜伏期缩短，穿越原平台次数增多，目标象限停留时间延长，海马神经元凋亡率降低，磷酸化Rac1/Rac1比值升高，PSD-95和Kalirin-7及其mRNA表达上调(P<0.05)，海马组织病理改变程度减轻。结论七氟烷麻醉诱导新生大鼠远期学习记忆能力障碍的机制可能与抑制海马PSD-95/Kalirin-7/Rac1信号通路活性有关。

简介：摘要目的探讨布美他尼对多次七氟烷麻醉后新生大鼠NKCC1、KCC2 mRNA表达变化及成年后焦虑状态的影响。方法81只新生5 d雄性SD大鼠，随机分为3组(每组n＝27)。对照组(C组)：正常笼内喂养，不接受麻醉；多次七氟烷麻醉组(MS组)：出生后第5天，第7天，第9天分别接受每天七氟烷麻醉2 h；布美他尼＋七氟烷组(B组)：每次麻醉前30 min接受腹腔注射1.82 mg/kg布美他尼。其中，C组和MS组动物在麻醉前30 min接受皮下注射同等剂量的二甲基亚砜皮下注射，以排除溶媒引起的影响。麻醉苏醒观察30 min后，继续笼内正常母乳喂养。第9天麻醉结束即刻每组取6只动物，动脉血气针左心室穿刺取血进行血气分析；麻醉苏醒后30 min，每组取6只动物断头处死后留取脑组织下丘脑部分，利用RT-PCR技术检测IL-6 mRNA、NKCC1 mRNA和KCC2 mRNA的表达。每组其余15只大鼠继续笼内饲养至60 d进行高架十字迷宫(elevated plus maze，EPM)检测。结果与C组比较，MS组下丘脑IL-6 mRNA和NKCC1 mRNA表达上调[IL-6：(1.000±0.207)，(1.782±0.231)；t＝6.899，P<0.01；NKCC1：(1.000±0.255)，(1.639±0.290)；t＝3.518，P<0.01]、KCC2 mRNA表达下调[(1.000±0.140)，(0.733±0.115)；t＝3.017，P<0.001]、NKCC1/KCC2 mRNA比值增高[(1.000±0.276)，(2.054±0.521)；t＝5.078，P<0.001]，差异有统计学意义。与MS组比较，B组下丘脑IL-6 mRNA和NKCC1mRNA表达下调[IL-6：(1.147±0.140)；t＝5.635，P<0.01；NKCC1：(1.038±0.385)；t＝3.310，P＝0.01]、KCC2 mRNA表达上调[(0.988±0.194)；t＝2.880，P<0.05]、NKCC1/KCC2 mRNA比值降低[(1.027±0.200); t＝4.950，P<0.001]，差异有统计学意义。EPM行为学实验显示，与C组比较，MS组大鼠开放臂停留时间明显缩短[(18.4±10.1)s，(4.3±3.1)s；P<0.01]；与MS组比较，B组开放臂停留时间明显延长[(16.6±7.6)s，P<0.05]。结论布美他尼可以减轻多次七氟烷麻醉后新生大鼠NKCC1表达上调、KCC2表达下调及成年后的焦虑状态。

简介：摘要目的探讨海马钠钾氯共转运体1(Na+-K＋-2C1- cotransporter, NKCC1）在七氟醚致新生大鼠神经行为学损伤中的作用。方法出生6 d的雄性SD大鼠36只，按随机数字表法分为3组（每组12只）：对照组（C组）、七氟醚组（S组）、七氟醚+布美他尼组（SB组）。C组吸入30%O2 6 h, S组和SB组吸入2.1％七氟醚+30%O2 6 h, SB组在七氟醚吸入前15 min腹腔注射布美他尼1.82 mg/kg. 4周后，大鼠行高架十字迷宫实验和前脉冲抑制（prepulse inhibition, PPI）实验。行为学测试结束后1周取海马组织，采用实时荧光定量PCR和Western blot方法分别检测NKCC1 mRNA水平和蛋白含量。结果高架十字迷宫实验中，3组大鼠总运动距离差异无统计学意义（P>0.05）。与C组比较，S组开放臂停留时间缩短，PP3和PP6对应的PPI指数（PPI%）降低（P<0.05）；海马NKCC1 mRNA水平和蛋白含量增加（P<0.05）；与S组比较，SB组开放臂停留时间延长，PP3和PP6对应的PPI％增加，海马NKCC1 mRNA水平和蛋白含量减少（P<0.05）。结论七氟醚可致新生大鼠神经行为学损伤，其机制可能与NKCC1有关。