简介：摘要目的探讨猪脱细胞真皮基质(pADM)在体外培养中对毛囊角质形成细胞增殖的影响及其机制。方法体外实验培养毛囊角质形成细胞，按照干预措施不同分为6组，A组为单纯毛囊角质形成细胞组；B组为毛囊角质形成细胞+pADM组(20 mg/L)；C组为毛囊角质形成细胞+肿瘤坏死因子-α(TNF-α)组(10 μg/L)；D组为毛囊角质形成细胞+TNF-α抑制剂组(Lenalidomide)；E组为毛囊角质形成细胞+TNF-α(10 μg/L)+pADM组(20 mg/L)；F组为毛囊角质形成细胞+TNF-α抑制剂+pADM组(20 mg/L)。用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)法分别测定各组的淋巴增强因子1(LEF-1) mRNA及细胞核增殖抗原(Ki-67) mRNA的表达。免疫荧光标记法检测B、E、F组的毛囊角质形成细胞，观察pADM对毛囊角质形成细胞增殖的影响。两组间比较采用独立样本t检验。结果A组(LEF-1，1.093±0.121，Ki-67，1.100±0.089)毛囊角质形成细胞中LEF-1 mRNA及Ki-67 mRNA的表达低于B组(LEF-1，2.973±0.234，Ki-67，2.577±0.067)和D组(LEF-1，1.867±0.045，Ki-67，1.967±0.136)，但高于C组(LEF-1，0.450±0.090，Ki-67，0.490±0.026)。A组与B组、A组与C组、A组与D组之间的差异均有统计学意义(A比B，tLEF-1＝14.280，P<0.05；tKi-67＝15.390，P<0.05；A比C，tLEF-1＝4.887，P<0.05；tKi-67＝ 6.356，P<0.05；A比D，tLEF-1＝5.875，P<0.05；tKi-67＝9.030，P<0.05)；B组(LEF-1，2.973±0.234，Ki-67，2.577±0.067)毛囊角质形成细胞中LEF-1 mRNA及Ki-67 mRNA的表达高于E组(LEF-1，1.793±0.078，Ki-67，1.940±0.165)，而低于F组(LEF-1，4.257±0.266，Ki-67，3.193±0.155)，B组与E组，B组与F组的差异均有统计学意义(B比E，tLEF-1＝8.964，P<0.05；tKi-67＝6.634，P<0.05；B比F，tLEF-1＝9.749，P<0.05；tKi-67＝-6.425，P<0.05)；免疫荧光结果显示，B组毛囊角质形成细胞数量高于E组而低于F组。结论在体外培养中，pADM可能通过下调TNF-α促进LEF-1和Ki-67的表达，从而促进毛囊角质形成细胞的增殖。

简介：摘要目的分析抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白（MOG）抗体合并抗N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）抗体双阳性患者的临床特点，提高临床医生对此类疾病的认识，并为其诊断提供参考。方法回顾性分析2017年3月至2020年3月于复旦大学附属华山医院神经内科住院的血清抗MOG抗体和脑脊液抗NMDAR抗体均阳性的18例患者（双抗体阳性组），并利用SPSS软件进行简单随机抽样，随机选取同期就诊的血清抗MOG抗体单阳性的20例患者（抗MOG组）和脑脊液抗NMDAR抗体单阳性的20例患者（抗NMDAR组）进行组间比较。收集并分析3组患者的临床特征、检查结果及预后差异。结果3组患者人口学资料差异无统计学意义（均P>0.05），双抗体阳性组患者的症状通过聚类分析分为两类症状群，分别与抗MOG组和抗NMDAR组聚类分析后得到的症状群相对应，通过对应分析再次验证亦然。双抗体阳性组与抗MOG组相比，癫痫发作（8/18比3/20，P=0.016）、精神行为异常（8/18比0/20，P=0.001）、视力障碍（8/18比17/20，P=0.016）、构音障碍/吞咽障碍（8/18比1/20，P=0.007）的发生率差异有统计学意义。双抗体阳性组与抗NMDAR组相比，精神行为异常（8/18比19/20，P=0.001）、共济失调（12/18比1/20，P<0.001）的发生率差异有统计学意义。组间两两比较，甲状腺过氧化物酶抗体合并率、甲状腺球蛋白抗体合并率、抗核抗体合并率、脑脊液压力、脑脊液白细胞计数、蛋白、氯化物、葡萄糖水平、寡克隆区带阳性率差异均无统计学意义（均P>0.017；应用Bonferroni校正进行多组间两两比较，以P<0.017为差异有统计学意义）。双抗体阳性组与抗NMDAR组相比，头颅磁共振成像有无病灶差异有统计学意义（18/18比8/20，P<0.001）。双抗体阳性组、抗MOG组和抗NMDAR组患者治疗前初始改良Rankin量表（mRS）评分差异有统计学意义［分别为（3.72±0.96）分、（2.75±0.97）分和（3.95±0.76）分，F=10.004，P<0.001］，治疗后6个月mRS评分差异无统计学意义［分别为（1.22±1.44）分、（0.40±0.75）分和（1.20±1.24）分，F=3.153，P=0.051］；疾病复发率在3组间差异有统计学意义（分别为8/18、14/20和5/20，P=0.017）。结论抗MOG抗体和抗NMDAR抗体可以同时存在，出现临床表型的重叠，为一种新的综合征——MOG抗体病合并抗NMDAR脑炎重叠综合征（MNOS）。MNOS患者病情多重于MOG抗体相关疾病（MOGAD）患者，但MNOS、MOGAD、抗NMDAR脑炎患者均对免疫抑制治疗反应良好。建议对MNOS和MOGAD患者早期应用二线免疫治疗降低复发率。