简介：摘要目的探索细胞自噬在瓦斯爆炸致大鼠急性肺损伤（ALI）中的改变及其意义。方法于2018年2月，通过大型巷道爆炸实验系统模拟煤矿井下瓦斯爆炸，将SD大鼠随机分为对照组以及6个距离组（40 m、80 m、120 m、160 m、200 m、240 m），每组18只。于爆炸前、爆炸后24 h检测各组大鼠呼吸功能，麻醉处死大鼠后，通过HE染色观察肺组织病理学变化；免疫组化检测自噬标志蛋白B型微管相关蛋白1轻链-3（LC3B）原位表达情况；Western blot检测自噬相关基因12（Atg12）、LC3B、P62、溶酶体相关膜蛋白2（Lamp2）、B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白（Bcl-2）和Bcl-2相互作用蛋白（Beclin-1）的表达水平。结果瓦斯爆炸后，80 m距离组大鼠死亡率最高（13只，72.22%），肺组织损伤程度最严重，组织病理学评分为（4.00±0.00）分。瓦斯爆炸后，大鼠每分通气量（MVb）、最大吸气流速（PIFb）和最大呼气流速（PEFb）均低于爆炸前（P<0.05），80 m、200 m和240 m距离组大鼠呼吸频率明显高于对照组（P<0.05）；40 m、80 m、120 m、160 m和200 m距离组大鼠肺组织LC3B相对表达量均高于对照组（P<0.05）。各距离组大鼠肺组织中Atg12和LC3BⅡ/Ⅰ相对表达水平高于对照组（P<0.05），40 m、80 m、120 m和160 m距离组大鼠肺组织中Beclin1相对表达量明显高于对照组（P<0.05），80 m、160 m和200 m距离组大鼠肺组织中P62相对表达量低于对照组（P<0.05），除240 m距离组外其余各距离组大鼠肺组织中Lamp2和Bcl-2相对表达水平低于对照组（P<0.05）。结论瓦斯爆炸致ALI大鼠肺组织中细胞自噬作用增强，细胞自噬及其信号调控通路参与了瓦斯爆炸致大鼠ALI的病理生理过程，且损伤越重，自噬程度越为明显。