简介:摘要目的通过观察早期急性肺栓塞患者血清中葡萄糖调节蛋白(GRP)78和GRP94的水平,探讨其在急性肺栓塞中的表达及意义。方法选择2018年1月至2020年3月大连大学附属中山医院收治的早期急性肺栓塞患者90例为肺栓塞组及40例健康成年人定义为对照组,比较两组患者血清中D-二聚体、GRP78、GRP94的水平,根据2019年欧洲心脏学会的肺栓塞诊治指南将急性肺栓塞组分为高、中、低危组(高危组:存在血流动力学障碍,中危组:右心室功能不全和/或心脏生物学标志物升高,低危组:无上述表现),比较三组患者血清D-二聚体、GRP78、GRP94、血气分析、肺动脉压、肺栓塞风险评分(PESI)的水平。结果两组患者年龄、性别、体质量指数比较差异无统计学意义(P>0.05),但两组患者血清中D-二聚体、GRP78、GRP94水平比较,肺栓塞组高于对照组[(3.86 ± 1.82) mg/L比(0.31 ± 0.15) mg/L、(2.68 ± 0.71) μg/L比(1.64 ± 0.38) μg/L、 (1.31 ± 0.29) μg/L比(0.98 ± 0.13) μg/L],差异有统计学意义(P<0.05)。高危组患者血清D-二聚体、GRP78、GRP94的水平及肺动脉压、PESI评分均高于低危组和中危组[(5.63 ± 1.75)mg/L比(2.29 ± 0.51)和(3.64 ± 1.02) mg/L、(3.24 ± 0.76) μg/L比(2.17 ± 0.41)和(2.64 ± 0.47) μg/L、(1.57 ± 0.33) μg/L比(1.12 ± 0.13)和(1.26 ± 0.14) μg/L、(47.75 ± 6.98) mmHg(1 mmHg = 0.133 kPa)比(26.15 ± 4.63)和(35.21 ± 5.85) mmHg、(123.5 ± 20.59)分比(85.5 ± 14.31)和(102.5 ± 13.32)分](P<0.05),中危组上述指标均高于低危组(P<0.05),高危组患者PO2水平低于低危组和中危组[(53.85 ± 5.53) mmHg比(76.21 ± 4.96) mmHg和(72.71 ± 4.76) mmHg](P<0.05),中危组低于低危组(P<0.05)。三组患者血气分析pH比较差异无统计学意义(P>0.05),高危组患者血气分析PCO2水平低于中危组和低危组(P<0.05),中危组与低危组比较差异无统计学意义(P>0.05)。肺栓塞组患者血清D-二聚体、GRP78、GRP94与PESI评分均呈正相关,r = 0.610、0.622、0.627,P均<0.01。肺栓塞组治疗后D-二聚体、GRP78、GRP94较治疗前明显下降(P<0.05)。结论血清中GRP78、GRP94水平与急性肺栓塞有关,且其水平可以反映肺栓塞病情程度。
简介:摘要目的通过观察早期急性肺栓塞患者血清中葡萄糖调节蛋白(GRP)78和GRP94的水平,探讨其在急性肺栓塞中的表达及意义。方法选择2018年1月至2020年3月大连大学附属中山医院收治的早期急性肺栓塞患者90例为肺栓塞组及40例健康成年人定义为对照组,比较两组患者血清中D-二聚体、GRP78、GRP94的水平,根据2019年欧洲心脏学会的肺栓塞诊治指南将急性肺栓塞组分为高、中、低危组(高危组:存在血流动力学障碍,中危组:右心室功能不全和/或心脏生物学标志物升高,低危组:无上述表现),比较三组患者血清D-二聚体、GRP78、GRP94、血气分析、肺动脉压、肺栓塞风险评分(PESI)的水平。结果两组患者年龄、性别、体质量指数比较差异无统计学意义(P>0.05),但两组患者血清中D-二聚体、GRP78、GRP94水平比较,肺栓塞组高于对照组[(3.86 ± 1.82) mg/L比(0.31 ± 0.15) mg/L、(2.68 ± 0.71) μg/L比(1.64 ± 0.38) μg/L、 (1.31 ± 0.29) μg/L比(0.98 ± 0.13) μg/L],差异有统计学意义(P<0.05)。高危组患者血清D-二聚体、GRP78、GRP94的水平及肺动脉压、PESI评分均高于低危组和中危组[(5.63 ± 1.75)mg/L比(2.29 ± 0.51)和(3.64 ± 1.02) mg/L、(3.24 ± 0.76) μg/L比(2.17 ± 0.41)和(2.64 ± 0.47) μg/L、(1.57 ± 0.33) μg/L比(1.12 ± 0.13)和(1.26 ± 0.14) μg/L、(47.75 ± 6.98) mmHg(1 mmHg = 0.133 kPa)比(26.15 ± 4.63)和(35.21 ± 5.85) mmHg、(123.5 ± 20.59)分比(85.5 ± 14.31)和(102.5 ± 13.32)分](P<0.05),中危组上述指标均高于低危组(P<0.05),高危组患者PO2水平低于低危组和中危组[(53.85 ± 5.53) mmHg比(76.21 ± 4.96) mmHg和(72.71 ± 4.76) mmHg](P<0.05),中危组低于低危组(P<0.05)。三组患者血气分析pH比较差异无统计学意义(P>0.05),高危组患者血气分析PCO2水平低于中危组和低危组(P<0.05),中危组与低危组比较差异无统计学意义(P>0.05)。肺栓塞组患者血清D-二聚体、GRP78、GRP94与PESI评分均呈正相关,r = 0.610、0.622、0.627,P均<0.01。肺栓塞组治疗后D-二聚体、GRP78、GRP94较治疗前明显下降(P<0.05)。结论血清中GRP78、GRP94水平与急性肺栓塞有关,且其水平可以反映肺栓塞病情程度。
简介:[摘要] 目的:研究精神科住院病人中枢神经特异蛋白(S100-β)含量,探讨精神科住院病人检测中枢神经特异蛋白(S100-β)的潜在应用价值。方法:实验研究对象为2021 年12月-2022年4月在成都市温江区第三人民医院住院的精神病患者150例,住院0天,15天,30天,45天抽取静脉血用胶体金免疫层析分析仪和S100-β蛋白测定试纸盒检测中枢神经特异蛋白(S100-β)含量
简介:[摘要] 目的:研究精神科住院病人中枢神经特异蛋白(S100-β)含量,探讨精神科住院病人检测中枢神经特异蛋白(S100-β)的价值
简介:摘要目的探讨肿瘤异常蛋白(tumor abnormal protein,TAP)在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)患者中的表达及其影响因素分析。方法收集2018年6月至2019年6月在郑州大学第一附属医院甲状腺外科行甲状腺手术的792例患者临床资料,按术后病理将入选患者分为两组:PTC组(564例)和甲状腺良性肿瘤组(228例)。采用单因素和多因素Logistic回归分析PTC组术前末梢血中TAP升高的危险因素,采用ROC曲线评价TAP诊断PTC的价值。结果PTC患者TAP明显高于甲状腺良性肿瘤患者TAP[(122.36 ± 49.37)μm2 vs(105.04±40.61)μm2, P<0.001],TAP诊断PTC的灵敏度和特异度分别为78.90%和40.35%。多因素分析显示肿瘤最大径≥1.0 cm(OR:1.555;95% CI:1.031~2.344,P=0.035)和多灶性癌(OR:1.789;95% CI:1.098~2.916,P=0.019)是TAP升高的危险因素,性别、年龄、体重、肿瘤突破包膜、肿瘤浸润、合并桥本、中央区淋巴结转移、侧区淋巴结转移和BrafV600E基因突变均与TAP升高无关(P>0.05)。结论肿瘤最大径≥1.0 cm和多灶性癌是PTC患者TAP升高的危险因素,TAP在鉴别PTC与甲状腺良性肿瘤方面有一定的临床价值,可作为一种辅助指标。
简介:摘要目的检测胶质瘤中死亡相关蛋白激酶1基因(Dapk1)甲基化并探讨其临床意义。方法分别应用甲基特异性聚合酶链反应(PCR)、反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测2015年1月至2017年1月南华大学附属第一医院和南华大学附属第二医院诊治的70例胶质瘤患者(GLA组)、40例颅脑良性疾病患者(CON组)、U251和BT325胶质瘤细胞(购于中国科学院细胞库)Dapk1基因甲基化、mRNA和蛋白质比较,采用χ2检验比较胶质瘤患者不同临床病理中Dapk1基因甲基化的差异,Kaplan-Meier法对胶质瘤患者Dapk1基因甲基化和未甲基化患者生存分析。结果GLA组胶质瘤患者Dapk1基因甲基化率显著高于CON组颅脑良性疾病患者(65.7%比2.5%,χ2=39.023,P<0.05)。U251和BT325胶质瘤细胞中Dapk1基因处于甲基化状态。GLA组胶质瘤患者、U251和BT325胶质瘤细胞中Dapk1基因mRNA和蛋白表达均显著低于CON组颅脑良性疾病患者(mRNA相对表达量分别为0.34±0.05、0.35±0.06、0.33±0.05、0.65±0.08,蛋白质相对表达量分别为0.22±0.04、0.23±0.05、0.21±0.04、0.57±0.07,F=67.125、52.198,P<0.01)。GLA组胶质瘤患者Dapk1基因甲基化率在肿瘤最大径和世界卫生组织(WHO)分级方面的差异均有统计学意义(甲基化率分别为78.9%、80.0%,χ2=5.240、7.039,P值均<0.05),肿瘤最大径≥5 cm和WHO Ⅲ+Ⅳ级患者Dapk1基因甲基化率显著高于肿瘤最大径<5 cm和WHO Ⅰ+Ⅱ级级患者。Dapk1基因甲基化患者中位生存期显著低于未甲基化患者[(13.8±1.1)个月比(16.3±1.5)个月,Logrank=5.107,P<0.05]。结论Dapk1基因高甲基化与胶质瘤发病机制有关,有助于胶质瘤病情及预后评估。
简介:摘要目的观察肿瘤蛋白p53和帕金森相关蛋白(Parkin)调节线粒体自噬对骨髓间充质干细胞(BMSCs)应激性凋亡和衰老的影响,以及对BMSCs修复早期激素性股骨头坏死(SONFH)的作用。方法2017年10月至2019年11月,将p53干扰慢病毒和Parkin过表达慢病毒(Lv-Shp53和Lv-Parkin)转染兔BMSCs,用高浓度H2O2处理BMSCs 24 h,将其分5组:BMSCs、BMSCs/绿色荧光蛋白(EGFP)、BMSCs/Shp53、BMSCs/Parkin和BMSCs/Parkin/Shp53,检测线粒体自噬、凋亡、β-半乳糖甘酶(β-gal)活性等指标,探明p53和Parkin调节线粒体自噬对BMSCs应激性凋亡和衰老的影响。然后将BMSCs移植修复早期SONFH,分6组:空白对照、XACB、XACB/BMSCs、XACB/BMSCs/Parkin、XACB/BMSCs/Shp53、XACB/BMSCs/Parkin/Shp53,术后4、8和12周,通过苏木精-伊红(HE)、马松(Masson)染色及成骨标志物水平,评估早期SONFH的修复效果。采用单因素方差分析(ANOVA)数据。结果在氧化应激条件下,BMSCs、BMSCs/EGFP、BMSCs/Shp53、BMSCs/Parkin和BMSCs/Parkin/Shp53组细胞凋亡率分别为(56.900±4.371)、(58.680±4.926)、(28.683±3.767)、(40.223±4.402)、(11.283±3.945)%,β-gal阳性细胞比率分别为(74.133±5.350)、(81.993±4.012)、(43.453±3.503)、(45.310±5.605)、(19.913±4.224)%,其中BMSCs/Parkin/Shp53组线粒体自噬显著增强,细胞凋亡率和β-gal阳性细胞比率最低,差异均有统计学意义(F=64.204和89.383,P<0.05)。术后4周和8周,XACB/BMSCs/Parkin/Shp53组与空白对照、XACB、XACB/BMSCs、XACB/BMSCs/Parkin、XACB/BMSCs/ Shp53组比较,骨坏死区的新骨组织和骨钙素水平显著增加,但骨坏死区尚未完全修复。术后12周,空白对照、XACB、XACB/BMSCs、XACB/BMSCs/Parkin、XACB/BMSCs/Shp53和XACB/BMSCs/Parkin/Shp53组骨钙素表达量分别为0.060±0.040、0.097±0.031、0.093±0.040、0.213±0.041、0.267±0.059、0.367±0.040,其中XACB/BMSCs/Parkin/ Shp53组,骨坏死区已完全修复,可见成熟骨组织,骨钙素表达最高,差异有统计学意义(F=23.944,P<0.05)。结论p53和Parkin调节线粒体自噬可有效抵抗BMSCs应激性凋亡和衰老,能提高BMSCs对早期SONFH的修复作用。
简介:[摘要] 目的:研究精神分裂症住院病人中枢神经特异蛋白(S100-β)含量,探讨精神分裂症住院病人检测中枢神经特异蛋白(S100-β)的潜在应用价值。方法:实验研究对象为2021 年12月-2022年4月在成都市温江区第三人民医院住院的精神分裂症患者84例,住院0天,15天,30天,45天抽取静脉血用胶体金免疫层析分析仪和S100-β蛋白测定试纸盒检测中枢神经特异蛋白(S100-β)含量。结果:采用单样本T检验计算:①住院15天与住院0天检测中枢神经特异蛋白(S100-β)含量差异有明显统计学差异(p=0.002)。②住院15天与住院0天检测中枢神经特异蛋白(S100-β)含量无明显统计学差异(p=0.156)。③住院15天与住院0天检测中枢神经特异蛋白(S100-β)含量无明显统计学差异。(p=0.618)