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10 个结果
  • 简介:摘要经过近二十年的发展,嵌合抗原受体(CAR)-T细胞在治疗血液系统恶性肿瘤中取得了巨大的临床成功。随着CAR-T细胞免疫治疗在多中心临床试验和商业化治疗中的广泛应用,疗效监测和毒性管理对于确保安全性和提高总体生存率必不可少。生物标志物不仅可以作为反映患者基线特征、肿瘤生物学特性和CAR-T细胞功能的指标,还可以评估治疗期间的毒副作用。

  • 标签: 白血病,B细胞 嵌合抗原受体 生物标志物 疗效监测
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  • 简介:摘要目的探讨B型超声检查在妇科急腹症中的应用价值。方法选取丽水市人民医院2015年10月至2017年10月诊治的疑似妇科急腹症患者150例为观察对象,均进行腹部B型超声及阴道超声检查,以临床最终诊断结果为参照,对比B型超声检查在妇科急腹症中的应用效果。结果腹部超声诊断妇科急腹症的敏感度、特异度、总准确率分别为75.00%(99/132)、44.44%(8/18)、71.33%(107/150);阴道超声诊断妇科急腹症的敏感度、特异度、总准确率分别为87.12%(115/132)、72.22%(13/18)、85.33%(128/150);腹部联合阴道超声诊断妇科急腹症的敏感度、特异度、总准确率分别为98.48%(130/132)、94.44%(17/18)、98.00%(147/150)。腹部联合阴道超声诊断妇科急腹症的敏感度、特异度、总准确率均高于腹部超声、阴道超声(χ2=8.658、10.699、9.075,均P<0.05)。腹部联合阴道超声诊断急性盆腔炎、宫外孕、黄体囊肿破裂、卵巢囊肿蒂扭转均高于腹部超声、阴道超声明(χ2=13.748、5.984、13.524、6.874,均P<0.05)。结论腹部超声、阴道超声诊断妇科急腹症均可获得一定的检出效果,腹部联合阴道超声检查的效果更佳,可有效提高诊断准确率。

  • 标签: 超声检查 腔内超声检查 急腹症 盆腔炎性疾病 妊娠,异位 卵巢囊肿 诊断
  • 简介:摘要目的探讨抗程序性死亡受体-1(PD-1)抗体联合细胞因子诱导的杀伤(CIK)细胞抗肿瘤作用的可能机制,及此过程中CXC趋化因子受体3(CXCR3)-CXC趋化因子配体9/10/11(CXCL9/10/11)信号轴的作用。方法取肾细胞癌(RCC)患者外周血10 ml,密度梯度离心获取外周血单个核细胞(PBMC),利用重组纤维连接蛋白(5 μg/ml)、抗CD3抗体(5 μg/ml)、干扰素-γ(IFN-γ,1 000 U/ml)及白细胞介素-2(500 U/ml)制备CIK细胞。流式细胞技术检测CIK细胞表型,CIK细胞及PBMC中T淋巴细胞CXCR3的表达。利用消化酶混合液消化肾癌组织制备RCC单细胞悬液,分为两组,一组加入抗PD-1抗体(抗PD-1组),另一组加入非特异性IgG设为对照组。实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测CXCL9/10/11及IFN-γ mRNA表达水平,Transwell实验检测CIK细胞迁移能力。两组间比较采用t检验,相关分析采用线性回归。结果CIK细胞中CD3+CD4+T淋巴细胞、CD3+CD8+T淋巴细胞占比分别为(32.93±11.77)%、(59.67±11.60)%,表达CXCR3的CD3+T细胞百分比(28.05±4.15)%显著高于PBMC (6.69±5.29)%,t=6.354,P<0.01。抗PD-1组CXCL9/10/11及IFN-γ的mRNA相对表达水平(1.29±0.41,1.87±0.72,1.58±0.68,1.24±0.39)均显著高于对照组(t=2.655,4.511,3.175,2.315,P<0.05),且趋化因子CXCL10/11与IFN-γ的mRNA相对表达水平呈正相关(F=6.672,9.227,P<0.05)。抗PD-1组CIK细胞的迁移率[(16.64±6.47)%]显著高于对照组[(14.21±6.26)%,t=4.075,P<0.01]。结论RCC中,抗PD-I抗体可能通过CXCR3-CXCL9/10/11信号轴促进CIK细胞的趋化迁移,进而发挥协同抗肿瘤作用。

  • 标签: 抗程序性死亡受体-1抗体 细胞因子诱导的杀伤 趋化 趋化因子
  • 简介:摘要对郑州大学第一附属医院儿科收治的1例单纯疱疹病毒性脑炎后抗AMPA2受体抗体脑炎患儿的临床资料进行回顾性分析。患儿,女,9岁,以发热后精神行为异常起病,病初外院辅助检查示:脑脊液糖定性(+),白细胞计数32×106/L,白蛋白(免疫比浊法)317.00 mg/L,免疫球蛋白IgG 45.80 mg/L。单纯疱疹病毒(+)。头颅磁共振成像示:双侧额颞顶部异常信号,考虑颅内感染。视频脑电图:背景为弥漫性慢波,稍多量多灶性棘波、尖波、棘慢波发放,左侧额、颞突出;监测到清醒期1次部分性发作可能。诊断为"单纯疱疹病毒性脑炎",予抗感染及激素治疗后患儿体温恢复正常,但仍有认知障碍、烦躁,不能进行语言交流。2年后复查脑脊液常规生化及病毒全套均未见异常;血清及脑脊液自身免疫性脑炎相关抗体谱:血清中抗NMDA、AMPA1/2、GABAB受体抗体及抗CASPR2、LGI1抗体均为阴性;脑脊液中抗AMPA2受体抗体弱阳性,最终确诊为抗AMPA2受体抗体脑炎。予激素治疗后,患儿认知好转,情绪较前稳定,语言交流较前好转。抗AMPA2受体抗体脑炎可见于儿童患者,可能与病毒感染后免疫反应有关,对于病毒性脑炎治疗效果差或病情反复、进展的患儿,应考虑到自身免疫性脑炎的可能。

  • 标签: 自身免疫性脑炎 AMPA2受体 单纯疱疹病毒性脑炎 儿童
  • 简介:摘要缺血性卒中严重危害人类健康,是我国居民死亡或致残的首要病因,其早期干预治疗对改善患者预后极为重要。溶栓和血管内治疗为血管再通最有效的治疗方式,可最大程度挽救脑缺血半暗带,但脑再灌注损伤仍不可避免。炎症机制是脑缺血再灌注损伤的关键部分,因此积极减轻过度炎性反应意义重大。大量研究显示,同型半胱氨酸(Hcy)、核因子-κB(NF-κB)、单核细胞趋化蛋白-l(MCP-1)与急性脑梗死关系密切,与脑缺血后炎症损伤联系紧密。本文就Hcy、NF-κB、MCP-1与急性脑梗死关系的研究进展作一综述,以期为减轻脑缺血再灌注损伤、改善患者预后提供新思路。

  • 标签: 急性脑梗死 炎性反应 缺血再灌注损伤 同型半胱氨酸 核因子-κB 单核细胞趋化蛋白-l
  • 简介:摘要目的探讨anti-PD-1(scFv)/hIL-15(简称PD-15)融合蛋白体外特异性结合PD-1的能力及联合GF-hIL-15Ra-K562(简称G15Ra-K562)滋养细胞对自然杀伤细胞(NK)/T细胞增殖能力的影响。方法Overlap PCR构建G15Ra表达载体,电穿孔仪转染K562,极限稀释法获取G15Ra-K562滋养细胞单克隆株。酶切连接构建PD-15表达载体,Lipofectamine™ 2000瞬时转染HEK293T细胞并获取包含PD-15融合蛋白的条件培养液。密度梯度离心获取人外周血单个核细胞,CFSE染色标记活跃增殖细胞。流式细胞术检测PD-15特异性结合PD-1的能力和对人外周血单个核细胞的增殖及不同淋巴亚群比例的影响。结果成功构建高表达融合蛋白G15Ra的滋养细胞单克隆株G15Ra-K562。添加hIL-15能够将G15Ra-K562滋养细胞扩增人外周血淋巴细胞能力提升5倍以上(P<0.05)。PD-15融合蛋白具有PD-1特异性结合能力(P<0.001),联合G15Ra-K562滋养细胞能够在体外高效扩增人外周血来源的NK/T细胞(P<0.05),扩增得到的细胞产品中以NK、CD8+T和CD4+T细胞为主。结论PD-15融合蛋白能够特异性靶向PD-1分子且在联合G15Ra-K562滋养细胞后具有强的人外周血来源的NK/T细胞扩增能力,建立了分步、靶向递送IL-15/IL-15Ra复合物至PD-1+细胞细胞培养方案,为后续选择性扩增PD-1+细胞提供实验资料。

  • 标签: 过继免疫细胞疗法 程序性死亡受体1 IL-15 IL-15Ra 肿瘤特异性T细胞
  • 简介:摘要目的探讨B型超声(B超)联合实时彩色多普勒超声在经皮肾镜取石术中的应用价值,为临床应用提供指导。方法选择丽水市人民医院2015年12月至2017年12月行经皮肾镜取石术患者150例为观察对象,根据超声引导方式不同分为两组,单纯组70例,应用B超引导穿刺;联合组80例,应用B超联合实时彩色多普勒超声引导穿刺。比较两组并发症发生率、取石成功率,观察联合组患者手术前后肾动脉血流参数[舒张期最低流速(EDV)、收缩期最高流速(PSV)及阻力指数(RI)]的变化。结果联合组并发症发生率为2.50%(2/80),低于单纯组的14.29%(10/70)(χ2=7.046,P<0.05);联合组取石成功率为98.75%(79/80),高于单纯组的85.71%(60/70)(χ2=9.336,P<0.01);联合组患者手术前后肾叶间动脉EDV、PSV差异均有统计学意义(t=3.794、5.385,均P<0.05),RI差异无统计学意义(P>0.05);联合组患者手术前后肾段动脉EDV、PSV差异均有统计学意义(t=4.535、4.884,均P<0.05),RI差异无统计学意义(P>0.05);联合组患者手术前后肾主动脉EDV、PSV差异均无统计学意义(均P>0.05),RI差异有统计学意义(t=4.360,P<0.05)。结论B超联合实时彩色多普勒超声引导用于经皮肾镜取石术,有助于减少并发症的发生,可在一定程度上提高取石成功率。

  • 标签: 超声检查 超声检查,多普勒,彩色 肾结石 穿刺术 肾造口术,经皮 肾动脉 血流速度 手术后并发症
  • 简介:摘要目的探索卵母细胞成熟停滞的遗传学病因。方法收集2018年在海军军医大学附属长海医院生殖医学中心一对患有原发性不孕症的姐妹的临床资料。用二代测序的方法对患者做全基因组测序,检测到PATL2基因的两个突变位点。然后对该家庭中所有成员和健康人的两个突变位点附近区域扩增并进行一代测序验证。进一步通过生物信息学分析,探索疾病的发病机制。结果这对姐妹中鉴定了PATL2基因的复合杂合突变:一个错义突变(p.V260M)和一个剪接突变(p.R75Vfs*21),这两个突变已经被报道过。这两个突变都通过引起mRNA异常剪接导致基因功能异常。结论本案例验证了PATL2基因突变与人卵母细胞成熟停滞之间的相关性,并为卵母细胞和胚胎的质量评价提供分子生物标志物。

  • 标签: 卵母细胞成熟停滞 PATL2基因 突变 不孕