简介：摘要目的检测肺癌患者化疗前后血清中IL-6、IL-10，较其与健康志愿者表达水平的差异，为肺癌的血清学检查和治疗提供理论依据。方法采用ELISA方法检测临床收集的确诊肺癌患者血清40例，健康志愿者血清样品20例，比较分析IL-6、IL-10水平在三组患者血清之间表达差异，进一步按照肺癌患者的癌症类型、及临床分期分别分析，比较表达的水平差异。结果肺癌患者血清IL-6水平明显高于健康志愿者，而IL-10水平显著降低;化疗后IL-6水平降低，IL-10水平无明显变化。肺癌患者血清中IL-6、IL-10水平与癌症病理类型没有明显的差异。结论肺癌患者血清中IL-6水平升高、IL-10水平下降，化疗后IL-6水平降低，IL-10水平无明显变化，监测IL-6表达水平可作为肺癌化疗疗效指标。

简介：摘要目的观察电针对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力和海马神经干细胞分化的影响。方法选取雄性Sprague Dawley大鼠120只，采用改良永久性结扎双侧颈总动脉法造成慢性脑缺血模型，将造模成功的104只大鼠分为模型组和电针组，每组52只，电针组予以电针治疗，输出电流1 mA，频率15 Hz，连续波，每次20 min，每日1次，治疗7次后休息2 d。模型组不予特殊处理。按照治疗时间的不同，将每组大鼠再细分为术后1、2、4、6周4个亚组，每个亚组13只。术后1、2、4、6周，每组随机抽取6只大鼠进行BrdU注射，观察神经干细胞增殖及分化情况。利用Morris水迷宫、BrdU+NeuN及BrdU+GFAP免疫荧光双标方法，分别观察大鼠的空间学习能力及记忆能力，探讨海马齿状回神经发生的规律。结果电针组大鼠在术后2、4、6周的学习记忆能力明显高于模型组大鼠(P<0.05)；术后2周，大鼠海马颗粒细胞层细胞出现BrdU+NeuN及BrdU+GFAP双阳性表达，电针组大鼠分化神经元的数量多于模型组( P<0.05)。与模型组同时间点比较，电针组术后4周的GFAP阳性细胞数少，术后6周的GFAP阳性细胞数多，但差异均无统计学意义(P>0.05)。结论电针可以促进神经干细胞的分化，进而改善慢性脑缺血大鼠的学习记忆能力。

简介：摘要目的通过电针刺激慢性脑低灌注模型大鼠百会穴和大椎穴，观察海马组织头蛋白(Noggin)mRNA的表达，以及电针对慢性脑低灌注模型大鼠学习记忆和海马神经发生的影响。方法选取雄性Sprague Dawley(SD)大鼠120只，采用改良永久性结扎双侧颈总动脉法制作慢性脑低灌注模型，将造模成功的104只大鼠分为模型组和电针组，每组52只；再按照治疗时间的不同，将每组大鼠再细分为治疗后第1、2、4、6周四个亚组，每个亚组13只。电针组采用电针刺激大鼠百会穴和大椎穴，电针输出电流1 mA，频率15 Hz连续波，每次20 min，每日1次，治疗7次后休息2 d；模型组不予特殊处理。分别于治疗后第1、2、4、6周，每亚组随机抽取6只大鼠进行BrdU注射，观察神经干细胞增殖及分化情况；利用Morris水迷宫神经行为学检测，观察大鼠空间学习能力和记忆能力的变化情况；采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测及BrdU免疫组织化学法，观察海马神经组织Noggin mRNA的表达及海马齿状回神经发生的规律。结果电针组大鼠在第2、4、6周的学习记忆能力明显高于同时间点的模型组大鼠(P<0.05或P<0.01)；电针组海马组织Noggin mRNA表达均明显高于同时间点模型组大鼠(P<0.05)；电针组大鼠海马齿状回颗粒下层的BrdU阳性细胞多于同时间点的模型组，且各组的BrdU阳性细胞随着缺血时间的延长均有减少(P<0.05或P<0.01)；Pearson相关分析显示，2组大鼠海马Noggin mRNA含量均与BrdU阳性细胞数呈正相关(r＝0.561，P＝0.000)，且电针组的相关系数大于模型组(P<0.05)。结论电针可通过调控海马Noggin mRNA的表达促进慢性脑低灌注大鼠的海马组织神经发生，从而改善慢性脑低灌注大鼠的空间学习能力和记忆能力。

简介：一条身体像纺锤形的达沙鱼却飞快地冲了上去。

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简介：摘要：本文深入探讨了短视频在新媒体环境下的崛起、特征以及实现“一鸣惊人”效果的创作策略。通过分析短视频的快节奏、多样性和高可访问性等特点，以及新媒体环境的技术进步、社交媒体的普及，论证了短视频与新媒体环境的天然契合。文章进一步提出了有趣的视频题材、符合用户喜好的风格、简洁抓人的视频标题等创作策略，以及选择流量聚集的新媒体平台、发布有利的时间节点、运用互动手段等传播要点。最后，探讨了短视频的商业化经营模式，包括品牌广告合作、电商直播与销售、以及会员付费模式。

简介：摘要目的对两例发作性运动诱发性运动障碍患者进行PRRT2基因变异分析，明确其致病原因。方法采集两例患者及其父母外周血DNA，设计特异性引物覆盖基因全外显子及其侧翼，通过PCR扩增PRRT2基因，再对PCR扩增产物进行测序。结果测序结果显示例1的PRRT2基因第2外显子存在c.282dupA重复变异，例2的PRRT2基因第2外显子存在c.715_716dupCC重复变异。两例患者的母亲均检测到与患者相同的变异。结合该变异的人群频率、遗传模式、文献报道及蛋白功能影响信息，预测这两个变异为未报道过的新致病性变异。结论PRRT2基因第2外显子c.282dupA重复变异和c.715_716dupCC重复变异为患儿的致病原因。