简介:心脏压力负荷导致心肌肥厚的过程是心衰发生的关键环节。已有研究表明,控制心脏收缩的细胞钙致钙释放过程在心肌肥厚及心衰状态下发生缺损,但分子机制尚未阐明。我们以主动脉结扎手术建立压力负荷的大鼠心肌肥厚模型:实验组分为假手术组、代偿性肥厚组(CHT)和失代偿性肥厚组(DHT),以松钳一共聚焦成像技术研究单个L-型钙通道(LCC)与ryanodine受体(RyR)间的钙信号耦联。我们发现DHT中LCC—RyR分子耦联潜伏期延长49%,耦联成功率降低47%,失败概率提高72%,证明DHT进入了一种“分子间衰退”状态。出人意料的是,心功能正常的CHT也发生分子间衰退,并与锚定肌质网与细胞膜的junctophilin蛋白表达下降有关,表明分子间耦联衰退在细胞功能变化显现之前已经潜性地发生。与此一致,细胞兴奋期钙释放同步性降低,但钙释放总量和细胞钙瞬变在CHT并无变化。这些结果提示,在一个我们称为“稳定余量”(stabilitymargin)的范围内,分子间耦联衰退不会影响细胞兴奋收缩耦联能力,只有分子间耦联衰退超出稳定余量,心衰才会发生。潜性的分子间耦联衰退的发现对早期防治心衰有重要意义。
简介:今天,来自全国各地的500多位生理学工作者聚集在风景秀美的武夷山,在2l世纪的曙光的普照下,隆重举行中国生理学会第2l届代表大会暨学术会议。首先,请允许我代表中国生理学会第20届常务理事会,向各位来宾和代表表示热烈的欢迎!Our special welcome is extended to our guests from abroad,‘Profs.John Nicho11s and Wang Jian—Ying.他们将分别作第二届冯德培纪念讲座和第一届王志均纪念讲座。
简介:高同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)是一个多种疾病发病的危险因子,其涉及的疾病谱较广,与心脑血管疾病、糖尿病、肾脏病、出生缺陷、老年病和一些精神疾病发病相关。醛糖还原酶(Aldosereductase,AR)是多元醇代谢途径(Polyolpathway)的反应限速酶,在高糖情况下,多元醇通路被激活,它是糖尿病慢性并发症发生、发展的重要原因之一。关于醛糖还原酶在糖尿病中的病理生理意义已有很多报道,但还未见高同型半胱氨酸和醛糖还原酶关系的报道。因此,本文初步探讨了高同型半胱氨酸上调醛糖还原酶表达的病理生理意义,可能对理解糖尿病并发症乃至临床诊断及治疗有潜在的指导意义。
简介:中国生理学会第2l届全国代表大会暨学术会议于2002年10月14—19日在福建省南平市公安局疗养院胜利召开。会议的主要议题是举行全国会员代表大会,听取和讨论第20届理事会工作报告、修改学会章程、改选理事会,同时举行学术会议。这是2l世纪我会召开的第一次大型盛会,共有近600人参加了大会,包括来自香港的代表4人、来自台湾的来宾1人和来自美国,日本,意大利和澳大利亚等国的同行8人。出席大会人数之多,在中国生理学会历史上是空前的,显示了中国生理学生机勃勃、欣欣向荣的大好形势。