简介：由中国神经科学学会、中国生物物理学会和中国生理学会联合主办，大连大学承办的“2007离子通道和药物研发国际研讨会”于2007年7月20—23日在环境美丽优雅的大连大学胜利召开。

简介：心肌电生理学是一门专业性非常强的学科，研究的是心肌离子通道的基本特性，北京大学生命科学院的刘泰楗教授，是著名的电生理研究专家，是最早从事心肌细胞离子通道研究的科学家之一。早在1988年就撰写了《心肌细胞电生理学》，多年来成为多数科研工作者的知识宝典，

简介：第三届海内外华人离子通道大会（The3rdIonChannelConference：Ionchannels-Structure,FunctionandTherapeutics）于2011年7月24—27日在上海交通大学医学院顺利召开。会议由上海交通大学医学院、中国神经科学会、中国生理学会、神经科学国家重点实验室和医学神经生物学国家重点实验室共同主办，由本院具体承办。

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简介：心肌细胞膜上的L型Ca^2+通道具有重要的生理意义，尤其在信号转导中发挥重要作用。近年来，由于膜片钳与分子生物学技术的发展，人们对离子通道的认识更加深入。有关L型Ca^2+通道的信号转导途径日渐清晰，本文分别在蛋白激酶A、蛋白激酶C、磷脂酰肌醇3激酶、G蛋白βγ亚基等途径对心肌L型Ca^2+通道调节信号转导的研究进展作一综述。

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简介：第六届全国钙信号和细胞功能研讨会“ChineseSymposiumonCaSignaling”（简称CSCS）作为第十次中国生物物理学术大会（htto：／／www．bsc．org．cn／cn／nav2．asp）的“卫星会议”于2006年5月22日青岛召开。原名“全国钙与细胞功能暨细胞信号转导专题学术会议”自1999年在徐州召开第五次会议后因故中断了7年。本次CSCS会议拥有自己独立的征文、会议程序和论文集。本次CSCS会议由中国生物物理学会、北京大学分子医学研究所（http：／／www．pku．edu．cn）共同主办，北京大学分子医学研究所承办。周专（北京大学）任本次CSCS会议主任，崔宗杰（北京师范大学）任副主任。

简介：心脏压力负荷导致心肌肥厚的过程是心衰发生的关键环节。已有研究表明，控制心脏收缩的细胞钙致钙释放过程在心肌肥厚及心衰状态下发生缺损，但分子机制尚未阐明。我们以主动脉结扎手术建立压力负荷的大鼠心肌肥厚模型：实验组分为假手术组、代偿性肥厚组（CHT）和失代偿性肥厚组（DHT），以松钳一共聚焦成像技术研究单个L-型钙通道（LCC）与ryanodine受体（RyR）间的钙信号耦联。我们发现DHT中LCC—RyR分子耦联潜伏期延长49％，耦联成功率降低47％，失败概率提高72％，证明DHT进入了一种“分子间衰退”状态。出人意料的是，心功能正常的CHT也发生分子间衰退，并与锚定肌质网与细胞膜的junctophilin蛋白表达下降有关，表明分子间耦联衰退在细胞功能变化显现之前已经潜性地发生。与此一致，细胞兴奋期钙释放同步性降低，但钙释放总量和细胞钙瞬变在CHT并无变化。这些结果提示，在一个我们称为“稳定余量”（stabilitymargin）的范围内，分子间耦联衰退不会影响细胞兴奋收缩耦联能力，只有分子间耦联衰退超出稳定余量，心衰才会发生。潜性的分子间耦联衰退的发现对早期防治心衰有重要意义。