简介：目的：探讨主动脉夹层（aorticdissection,AD）血管组织中氧化应激蛋白NOX1的表达及意义。方法：收集2014年~2015年在武汉大学人民医院AD患者升主动脉血管组织标本（AD组）及多器官捐献患者升主动脉血管组织标本（对照组）各12例。采用维多利亚蓝染色观察主动脉中膜弹性纤维形态结构;应用SP免疫组织化学法及Westernblot法对标本组织中的NOX1进行检测分析。结果：AD组主动脉中膜弹性纤维形态和排列不规则、破碎、丢失,结构紊乱。免疫组织化学显示NOX1阳性表达见于主动脉壁平滑肌细胞胞质中,AD组与对照组比较,NOX1表达明显升高。Westernblot蛋白印迹示AD组NOX1表达明显增高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：NOX1在AD主动脉中膜中表达上调,可能在AD的发生中发挥作用。

简介：天然的低密度脂蛋白（LDL）经氧化修饰形成氧化低密度脂蛋白（oxLDL）。天然LDL核心的脂肪酸中含有大量不饱和脂肪酸,约占LDL总脂肪酸含量的35-70%,所以容易发生自身氧化。oxLDL具有一系列生物学毒性作用,氧化修饰后的LDL不能经LDL受体代谢,由清道夫受体识别、结合、内吞饮入细胞并逃逸正常的胆固醇代谢途径,引起细胞内脂质沉积,泡沫样变。oxLDL引发动脉粥样硬化的机制之一就是损伤血管内皮细胞,因此细胞损伤机制的进一步阐明将为改善内皮细胞功能和治疗动脉粥样硬化提供新的思路。

简介：目的：研究褪黑素（melatonin，MLT）对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤的保护作用及其机制探讨。方法：不同浓度的褪黑素作用于体外培养的内皮细胞脂质过氧化损伤模型，实验分为5组，即正常对照组（Ctrl），脂多糖（LPS）氧化损伤组：在培养基中加入2mmol／L的LPS诱导损伤4h；LPS加MLT低剂量（200t~mol／L）组、中剂量（400ixmol／L）组、高剂量（600txmol／L）gai。采用MTT法观察MET对HUVECs活性的影响；用双波长荧光分光光度法测定HUVECs细胞内游离钙离子浓度；检测各组内皮细胞匀浆中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH·Px）活性；用ELISA法测定培养的细胞上清液中白细胞介素6（IL．6）表达的变化；并测定细胞凋亡率。结果：①LPS作用后血管内皮细胞损伤明显，细胞增殖减少，细胞培养上清液和细胞匀浆中MDA含量、细胞内钙离子浓度和IL．6均升高，SOD、GSH-Px活性下降，凋亡率可达38．9±1．1％，均与正常对照组有统计学差异（P〈0．01）；②加入MET可明显减轻LPS对抗氧化酶SOD、GSH—Px的影响，同时MDA含量、细胞内钙离子浓度和几一6均明显下降，并显著减少凋亡细胞数量，各指标差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：褪黑素可保护和修复LPS引起的血管内皮细胞损伤，其作用途径可能与保护细胞的线粒体，提高了该细胞的抗氧化酶活性，降低细胞内钙离子浓度作用有关。

简介：目的：探讨长链非编码RNA（longnoncodingRNA,lncRNA）在氧化型低密度脂蛋白（oxidizedlow-densitylipoprotein,ox-LDL）诱导的损伤人脐静脉内皮细胞（humanumbilicalveinendothelialcells,HUVEC）与正常HUVEC中表达谱的差异。方法：采用lncRNA芯片检测ox-LDL诱导的损伤HUVEC与正常HUVEC中lncRNA及mRNA的表达差异,筛选出HUVEC损伤相关的lncRNA。结果：相对于正常HUVEC,在ox-LDL诱导的损伤HUVEC中表达上调和下调超过2倍的lncRNAs和mRNAs分别有139种和113种,上调和下调超过4倍的lncRNAs和mRNAs分别有35种和28种。结论：与正常HUVEC比较,ox-LDL诱导的损伤HUVEC中lncRNA的表达谱显著变化,lncRNA可能在血管内皮细胞损伤过程中发挥一定作用。

简介：目的：建立大鼠肠淤血再灌注动物模型，探讨淤血再灌注肠神经组织损伤的机制，为临床相关疾病的诊断、治疗提供理论依据。方法：成年Wistar大鼠60只，雌雄不限，随机分为正常组、对照组和实验组，每组20只。实验组采用阻断门静脉1h后开放的方法建立大鼠小肠淤血再灌注模型，对照组只进行同样腹部手术操作但不夹闭门静脉，正常组不手术。6小时后取各组下腔静脉血，测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）的含量，然后处死动物，取距回盲部15厘米处肠管1厘米，采用伊红-苏木素（HE）染色观察肠粘膜组织形态学变化；用免疫组织化学方法观察正常组、对照组和实验组小肠壁肠神经组织中微管相关蛋白2（MAP-2）的表达情况。结果：HE染色可见，正常组、对照组为正常肠道管壁结构，实验组肠壁各层有比较明显的淤血、出血，小肠绒毛固有层水肿，黏膜上皮有脱落、坏死；实验组MAP-2的表达明显低于正常组及对照组（P〈0．05）；与正常组及对照组相比较，实验组SOD活性明显降低（P〈0．05），MDA的含量则明显升高（P〈0．05）。结论：肠淤血再灌注可能导致肠道神经元数量减少，其机制可能与肠淤血再灌注造成的自由基损伤和脂质过氧化有关。

简介：目的：探索一种相对简单稳定的大鼠髂骨皮瓣移植手术方式,为髂骨移植诱导免疫嵌合状态的研究建立可靠的动物模型。方法：实验分为3组：空白对照组,不做任何处理;旧术式组,将供者髂骨肌皮瓣移植入受者腹股沟区,吻合供者髂腰动静脉和受者股动静脉;实验组,剥离供者髂骨臀大肌,取供者的髂骨连带肌肉及皮瓣移植于受者的腹股沟区域,将供者的髂总动脉和髂腰静脉分别与受者的股动静脉吻合,随后缝合皮肤。术后所有大鼠给予环孢素A28天,始剂量16mg/kg/d,第三周始每周剂量减半,第28天处死大鼠并选取髂骨做病理学检测,观测骨髓细胞量,骨陷窝是否有骨细胞等,以此判断髂骨是否成活。结果：实验组共进行手术15例,皮瓣成活11例,成功率73%;病理检测皮下髂骨成活7例,成功率47%;旧术式组共进行手术8例,皮瓣成活4例,成功率50%,病理检测皮下髂骨成活3例,成功率37.5%,其中实验组动脉吻合时间（24.7±2.3）min,明显短于旧术式组（36.7±1.5）min（均P〈0.05）,而静脉吻合时间、缺血时间,供受体准备时间并无差异（均P〉0.05）。结论：通过剥离供者臀大肌,改变动脉吻合对象,可以建立相对简单、稳定的髂骨皮瓣移植模型,为探索带血管骨髓移植诱导嵌合状态提供了新的动物模型。

简介：目的：探讨老年代谢综合征（MS）患者颈动脉内膜中层厚度（IMT）与血管内皮功能及血管粘附因子-1（VCAM-1）的相关性。方法：选取2013年1月~2014年10月我院收治的50例MS患者分为老年组（n=25）和中青年组（n=25）,又根据IMT分为正常组和增厚组两个亚组。比较老年组和中青年组患者的临床资料,采用放射免疫分析法检测所有患者内皮素-1（ET-1）水平,采用分光光度计间接比色法检测一氧化氮（NO）水平,采用ELISA法检测VCAM-1水平,采用超声诊断仪检测IMT。结果：老年MS组和中青年MS组临床资料比较,差异均无统计学意义（均P〉0.05）;MS患者IMT增厚组的NO水平均低于IMT正常组,而ET-1和VCAM-1水平均高于IMT正常组,比较差异有统计学意义（均P〈0.05）。IMT增厚组间比较,老年MS组的NO水平低于中青年MS组,VCAM-1水平高于中青年MS组,比较差异均有统计学意义（P〈0.05）;老年MS组和中青年MS组的IMT与NO水平呈负相关（r=-0.415,-0.411;P=0.043,0.049）,与ET-1和VCAM-1水平呈正相关（r=0.585,0.576;P=0.030,0.036;r=0.547,0.552;P=0.033,0.031）。结论：血管内皮功能障碍和动脉粥样硬化等多重因素促进了MS患者IMT增厚中病理过程的发生和发展。

简介：目的：研究orexin-A对缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用。方法：取成年雄性大鼠6只，观察MCAO前和MCAO后2h、24h的生理学参数，界定后续指标参考时间。另取20只大鼠随机分为MCAO组、vehicle组、orexin．A50p,g／kg组和orexin．A100μg／kg组（n=5），于缺血再灌注24h后评估大鼠神经功能学评分和脑梗死容积。再取60只大鼠同样分成4组，（各组n=15），每组在术前、手术后6h、24h（各时间点n=5）取脑组织匀浆离心，检测上清液中谷胱甘肽过氧化物酶（GsH．ex）和丙二醛（MDA）的含量。结果：①大鼠MCAO术前、术后2h、24h生理参数比较无统计学意义（P〉0．05），提示脑保护参考指标在MCAO后24h内不受影响。②与MCAO组、vehicle组相比，orexin—A50和100Ixg／kg降低神经功能评分（P〈0．05）且梗死容积缩小（P〈0．05）；术前、术后6h和术后24h，脑匀浆中GSH-PX活性升高，MDA含量降低（P〈0．05）。结论：Orexin-A可能通过降低脑内自由基水平，控制脂质过氧化物酶从而对脑缺血再灌注损伤起保护作用。

简介：创伤后应激障碍（PTSD）是临床上常见的应激后反应,多见于重大创伤后,具有发病率高、临床表现复杂、治疗难度大等特点,已成为世界范围内广泛关注的公共卫生问题。颅脑损伤是引起PTSD的重要因素,近年来针对颅脑损伤后PTSD展开了一系列研究。本文通过回顾近年来有关颅脑损伤后PTSD的基础与临床研究,对颅脑损伤与PTSD相关性的流行病学特征、发病机制、诊断与鉴别以及药物和心理治疗中的进展和面临的困难进行综述,以期为颅脑损伤后PTSD的深入研究提供理论依据和新思路。

简介：目的：探讨芳香烃受体（arylhydrocarbonreceptor,AhR）在过氧化氢（H2O2）诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）衰老模型中表达的变化情况及其对血管生成相关因子表达的影响。方法：采用不同浓度的H2O2（100μM,200μM,300μM）处理HUVECs诱导内皮细胞衰老,通过β-半乳糖苷酶染色观察细胞衰老情况,Westernblot检测HUVECs中AhR蛋白以及血管生成相关因子低氧诱导因子-1α（hypoxia-induciblefactor-1α,HIF-1α）蛋白表达,ELISA检测细胞培养上清液中血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）表达的变化。结果：与对照组相比,经过不同浓度H2O2处理后,HUVECs均出现细胞衰老表现,AhR蛋白表达显著增加,HIF-1α以及VEGF蛋白表达明显减少,且均呈现出剂量依赖性,以300μMH2O2处理组最为显著。结论：在过氧化氢诱导衰老的人脐静脉内皮细胞中AhR蛋白表达明显增加,HIF-1α和VEGF等促血管生成因子明显减少。

简介：目的：研究氧化苦参碱对阿霉素致大鼠心肌损伤的保护作用。方法：SD大鼠随机分成4组，阿霉素级（adriamycin，ADM）、阿霉素＋氧化苦参碱组（oxymatrine，OMT），氧化苦参碱组，正常对照组。免疫组化染色法检测大鼠心肌ⅠⅢ型胶原的表达，用光镜及电镜观察心肌组织的病理改变及超微结构变化。结果：ADM组中大鼠心肌ⅠⅢ型胶原的表达显著增加，ADM＋OMT组也有相似改变，但较ADM组有显著下降，两组之间有显著差异（P〈0．05）；正常对照组与OMT组无变化。光镜及电镜结果显示ADM组与ADM＋OMT组大鼠心肌组织，均有损伤，但ADM＋OMT组较ADM组损伤明显减轻。OMT组动物未观察到心肌组织病理变化。结论：氧化苦参碱对阿霉素所致大鼠心肌损伤具有保护作用。

简介：目的：探讨2型糖尿病患者发生大血管并发症的危险因素。方法：选取哈尔滨医科医科大学附属第四医院内分泌科2012年1月至2012年12月住院的2型糖尿病患者共计200例,根据相关辅助检查结果将其分为2型糖尿病无大血管并发症（DM1）组和2型糖尿病合并大血管并发症（DM2）组,比较2组患者血清胆红素水平及相关指标的差异。应用多因素非条件Logistic回归分析法对2型糖尿病大血管并发症危险因素建立方程。结果：2型糖尿病合并大血管并发症组患者血清胆红素水平低于2型糖尿病无大血管并发症组（P〈0.01）,以糖尿病合并大血管并发症为因变量,年龄、病程、糖化血红蛋白、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、总胆红素、总胆固醇、直接胆红素、间接胆红素水平为自变量,进行Logistic逐步回归分析,结果显示病程、血清低密度脂蛋白胆固醇、年龄和总胆固醇是2型糖尿病合并大血管并发症的独立危险因素,血清胆红素水平是其保护性因素。结论：病程、年龄、血清低密度脂蛋白胆固醇和总胆固醇水平是2型糖尿病合并大血管并发症的独立危险因素,而血清胆红素水平是其保护性因素。

简介：目的：通过建立动物损伤模型,分析RECK基因在兔子颈动脉球囊损伤术后的表达与动脉内膜变化和官腔狭窄的相关性。方法：兔子手术损伤侧的动脉血管设置为实验组,未进行手术操作的一侧动脉作为对照组。建立动脉模型的四个时间点7、14、21、28d,在麻醉状态下处死模型动物。取得所需长度的损伤动脉血管及对照组动脉血管。将取得的标本进行HE病理染色,通过计算机图像计算软件观察标本动脉内膜随时间的变化;同时通过western-blot方法测定RECK蛋白表达水平、real-timePCR测量RECK基因表达量。结果：血管手术损伤后,血管内膜面积在随着术后日期的增长呈逐渐增厚变化,血管内膜与中层比值逐渐增大,同对照实验组比较,有统计学意义（P〈0.05）。实验组及对照组的中膜无显著增生。结论：RECK基因在组织中表达变化影响MMPs基因表达。实验论证了在动脉损伤后RECK基因参与了血管再狭窄,为血管再狭窄研究寻得新的研究方向。

简介：目的：研究roTOR和PTEN蛋白在实验性脊髓损伤中的表达及其在脊髓损伤发生、发展中的作用。方法：用免疫组织化学方法和RT—PCR法，检测脊髓组织内mTOR和PTEN的表达。结果：与正常组织相比，免疫组化法和RT-PCR两种方法结果均显示，脊髓损伤后mTOR表达明显下降，而PTEN的表达明显增加；两者呈负相关（r=-0．862，P〈0．01）。结论：P13K／PTEN／AKT／mTOR信号转导通路中重要的调节位点和节点PTEN在实验性脊髓损伤中的表达明显增高，而mTOR的表达明显降低。提示该信号转导通路在介导实验性脊髓损伤的发生、发展的过程中起重要作用。

简介：目的：观察细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）的活化在脊髓损伤引起抑郁中的作用。方法：应用Westernblot和行为药理学方法,观察脊髓损伤后（SCI）大鼠内侧前额叶皮质内（mPFC）ERK1/2及磷酸化-ERK1/2（p-ERK1/2）的表达情况及ERK1/2磷酸化抑制剂U0126对抑郁样行为的影响。结果：脊髓损伤后的第2天到第8周,SCI模型大鼠的BBB评分均显著低于假手术组,差异具有统计学意义（p〈0.05）。脊髓损伤后8周-12周,SCI模型大鼠强迫游泳不动时间与假手术组相比明显缩短,mPFC内pERK1/2蛋白表达水平明显升高,总ERK1/2的蛋白水平则未见组间差异,而给予U0126的大鼠的不动时间与给药之前相比明显延长增加,mPFC内pERK1/2蛋白表达水平较SCI模型大鼠明显降低,差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论：内侧前额叶皮质内ERK1/2的激活参与了脊髓损伤后引起的突触可塑性,在相关的抑郁样行为的产生中发挥了重要的作用。

简介：目的：应用改良CCI模型研究外周神经损伤后痛觉过敏和自发放电各自特征及相互关系。方法：雄性SD大鼠,随机分为CCI组和Sham组,分别于术前1天和术后1、4、7、9、11、14天测定机械刺激缩足反射阈值和热缩腿反射潜伏期,同时选取术侧机械刺激缩腿反射阈值低于4g或者术侧和健侧热缩腿反射潜伏期差异大于2s的CCI模型大鼠观察术后4-14天损伤区自发放电活动。结果：神经纤维损伤后,机械痛敏和热痛敏随时间表现为逐渐增强,同时在损伤区观察到三类放电模式：整数倍放电﹑阵发放电和周期放电。结论：术后大鼠机械痛阈和热痛阈逐渐降低,机械痛敏的产生和损伤区自发放电活动关系密切,不同的放电模式可能代表不同的传入信息。

简介：缺血性卒中是临床常见疾病,且致死致残率高,幸存的患者预后多不同程度的患有偏瘫等后遗症,但目前还没有好的治疗方法。很长一段时间以来,卒中后的治疗关注点在于神经元的保护,割裂了神经元和周围细胞的联系。2001年,“神经血管单元”概念的提出为缺血性卒中的临床治疗提供了新的角度。此外,有研究表明Notch信号通路参与了神经、血管再生过程,对于卒中后神经血管单元的修复有调节作用。因此,本文从神经血管单元和Notch信号通路两个切入点综述了二者在缺血性卒中发生后的作用。

简介：目的：观察骨髓间充质干细胞在氨气致大鼠吸入性肺损伤的疗效。方法：随机选取69只普通SD大鼠,随机将这些大鼠分为正常组（n=23）、地塞米松治疗组（n=23）、干细胞治疗组三组（n=23）,正常组给予尾静脉注射生理盐水,地塞米松治疗组给予注射地塞米松,干细胞治疗组给予干细胞注射。结果：干细胞治疗组大鼠治疗后1d、3d的肺组织病理学评分及肺W/D、BALF白细胞数量及蛋白浓度、TNF-α、IL-8水平均显著低于地塞米松治疗组（P〈0.05）,均显著高于正常组（P〈0.05）。结论：骨髓间充质干细胞在氨气致大鼠吸入性肺损伤的疗效较地塞米松显著。

简介：目的：研究三种神经源性细胞中,缺氧条件下Apobec-1的表达与COX-2表达水平及细胞缺血损伤程度之间的关系。方法：对SH-SY5Y细胞,NG108-15细胞和PC12细胞分别施以无氧-无糖刺激,进而检测刺激前后细胞活力,乳酸脱氢酶（LDH）释放量,以及Apobec-1的表达量,以研究缺氧对Apobec-1表达的影响。在这三种细胞中分别过表达Apobec-1,检测细胞中COX-2蛋白及mRNA的水平。结果：1在三种神经源性细胞中,随着无氧-无糖刺激时间的延长,细胞损伤程度加重,同时Apobec-1和ACF的表达量升高。2过表达Apobec-1可加重无氧-无糖刺激导致的神经细胞损伤,具体表现为细胞活力降低及LDH释放量增加。3Apobec-1可在此三种神经源性细胞中提高COX-2蛋白及mRNA的水平。结论：Apobec-1在神经源性细胞中与细胞缺氧损伤程度及COX-2表达密切相关。

简介：目的：探讨活血化瘀通络法联合针刺辅助治疗对糖尿病下肢血管病变（DLEAD）影响。方法：收集我院DLEAD患者90例,随机分为实验组1、实验组2和对照组。对照组予DLEAD基础治疗。实验组1在对照组基础上予以活血化瘀法中药治疗。实验组2在实验组1基础上加针刺治疗。对三组患者治疗前、治疗后进行FBG、P2hBG、HbAlc测定,血清IL-6、ET-1水平测定及PAgT%、踝肱指数ABI测定。结果：1治疗后三组FBG、P2hBG、HbAlc均下降,两组实验组较对照组均改善更明显,且实验组2下降更明显,差异有统计学意义（P〈0.05）;2治疗后三组IL-6、ET-1及PAgT%均下降,两组实验组均比对照组改善更明显,实验组2下降更明显,差异有统计学意义（P〈0.05）;3治疗后三组ABI均有所改善,两组实验组均更明显改善,且实验组2ABI上升更明显,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：活血化瘀联合针刺治疗,可调节血清IL-6、ET-1水平,降低PAgT%,改善ABI,可有效提升DLEAD患者临床疗效,改善其预后,对提高患者生活质量有重要意义。