简介：摘要目的探讨罗格列酮（RGZ）对肝星状细胞（HSCs）中过氧化酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）及血红素加氧酶-1（HO-1）表达的影响。方法以体外活化的肝星状细胞（HSC-T6）为研究对象，分为：空白对照组、RGZ干预组、RGZ与锌原卟啉-Ⅸ（ZnPP-Ⅸ）共同干预组。采用四甲基偶氮唑盐法检测HSC-T6的增殖情况，酶联免疫吸附试验检测细胞上清液中透明质酸（HA）及Ⅲ型前胶原肽（PⅢP）含量，实时荧光定量PCR、蛋白质印迹法及免疫细胞化学技术检测PPARγ、HO-1的mRNA及蛋白相对表达水平。多组间样本均数的比较采用单因素方差分析，组间比较采用LSD检验。结果RGZ干预组HSC-T6增殖活性及HA、PⅢP表达较空白对照组显著下降（P值均< 0.01），但PPARγ、HO-1的mRNA及蛋白相对表达量均较空白对照组显著增加（PPARγ：2.97±0.22对比1.07±0.05，0.96±0.08对比0.31±0.03；HO-1：4.28±0.73对比1.80±0.36，1.83±0.26对比0.61±0.09），P值均< 0.01，差异有统计学意义。RGZ与ZnPP-Ⅸ共同干预组同RGZ干预组比较，HSC-T6增殖活性及HA、PⅢP表达有所升高（P值均< 0.05）；HO-1的的mRNA相对表达量（3.16±0.38对比4.28±0.73）和蛋白相对表达水平（1.31±0.17对比1.83±0.26）降低，P值均< 0.05，差异有统计学意义；PPARγ的mRNA及蛋白相对表达量比较，差异无统计学意义（P值均> 0.05），但呈下降趋势。RGZ与ZnPP-Ⅸ共同干预组与空白对照组HO-1的mRNA相对表达量（1.80±0.36）及蛋白相对表达量（0.61±0.09）比较，明显增高，P值均< 0.05。免疫细胞化学染色同上述结果一致。结论罗格列酮诱导PPARγ表达增加进而抑制HSC增殖活化及胶原产生的作用可能是通过调控其下游HO-1的表达而实现的。

简介：摘要目的研究罗格列酮对肾缺血再灌注损伤的保护作用及潜在机制。方法将60只大鼠随机分成假手术组、缺血再灌注损伤组、罗格列酮10 mg/kg组、罗格列酮20 mg/kg组、罗格列酮40 mg/kg组和罗格列酮80 mg/kg组，每组各10只。利用血管夹夹闭大鼠双侧肾蒂构建肾缺血再灌注损伤模型。ELISA检测大鼠血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-6(IL-6)表达量；Western blot检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)和p-PPAR-γ表达水平；RT-PCR检测肾脏IL-8、TNF-α和IL-6信使核酸序列(mRNA)水平；黄嘌呤氧化酶法检测过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)和超氧化物歧化酶(SOD)活性；TBA法检测丙二醛(MDA)的含量；过碘酸雪夫氏(PAS)染色检测肾组织病理形态。结果与假手术组相比，缺血再灌注损伤组肾组织病理损伤和Cr、BUN、IL-8、TNF-α、IL-6、p-PPAR-γ以及MDA表达水平均明显增加，而CAT、GPX和SOD活性明显降低以及PPAR-γ表达差异无统计学意义；与缺血再灌注损伤组相比，罗格列酮预处理可明显减少肾组织病理损伤和Cr、BUN、IL-8、TNF-α、IL-6以及MDA表达水平，但可明显增加CAT、GPX和SOD活性以及p-PPAR-γ表达水平，但对PPAR-γ表达水平无影响。结论罗格列酮预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤具有保护，其作用机制与激活PPAR-γ抑制氧化应激和炎症相关。

简介：无

简介：摘要目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)激动剂罗格列酮对重症急性胰腺炎(SAP)Sprague-Dawley(SD)大鼠肝细胞的作用和调控机制。方法健康雄性清洁级SD大鼠72只，体质量255～315 g，鼠龄49～56 d，随机数字表法分为SAP模型组(n＝24，制备SAP模型)、罗格列酮组(n＝24，SAP模型制备后静脉注射罗格列酮)、假手术组(n＝24，仅注射生理盐水，不制备SAP模型)。模型制备后6、12、24 h取材，每批处理8只。HE染色观察肝组织改变，检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6和丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)浓度。Western印迹检测高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、Janus激酶2(JAK2)、信号转导及转录活化因子3(STAT3)的表达。结果SAP模型组及罗格列酮组各时间点血清TNF-α、IL-1β、IL-6、AST、ALT、LDH水平均高于假手术组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。罗格列酮组6、12、24 h IL-1β分别为(226.5±52.1)ng/L、(458.2±82.3)ng/L、(556.4±83.4)ng/L，ALT为(158.3±39.2)U/L、(235.0±44.6)U/L、(298.4±56.6)U/L，低于SAP模型组(443.5±62.3)ng/L、(622.6±78.3)ng/L、(789.1±105.7)ng/L、(198.4±42.5)U/L、(253.8±47.0)U/L、(337.2±60.1)U/L，差异有统计学意义(均P<0.05)。罗格列酮组各时间点AST、LDH也低于SAP模型组，差异有统计学意义(均P<0.05)。HE染色罗格列酮组炎症、出血、坏死改变优于SAP模型组。罗格列酮组6、12、24 h STAT3的表达分别为(0.22±0.03)、(0.30±0.04)、(0.31±0.06)，低于SAP模型组(0.28±0.04)、(0.38±0.05)、(0.40±0.06)，差异有统计学意义(均P<0.05)。罗格列酮组12、24 h JAK2、HMGB1的表达也低于SAP模型组，差异有统计学意义(均P<0.05)。结论PPAR-γ激动剂罗格列酮能改善SAP大鼠肝细胞损伤和炎症程度，可能通过调节JAK2/STAT3通路发挥这种保护作用。

简介：摘要目的探讨吡格列酮对小鼠脑缺血再灌注后脑白质损伤的影响及其作用机制。方法42只青年雄性C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和吡格列酮组，每组14只。采用线栓法短暂性闭塞大脑中动脉制备脑缺血再灌注模型。模型制作后第3天和第7天采用贴条试验进行神经功能评估。模型制作后第7天处死小鼠，应用HE染色检测脑梗死范围，通过免疫荧光染色和免疫印迹分析检测脑白质损伤程度以及小胶质细胞表型变化。结果在脑缺血再灌注后第7天，与模型组相比，PGZ组小鼠移除贴条时间显著缩短（P<0.05），脑梗死体积百分比显著缩小（P<0.05），皮质区和纹状体区MBP/NF200荧光强度比值显著增高（P均<0.05），CD16+/Iba1+小胶质细胞数量显著减少（P<0.01），而CD206+/Iba1+小胶质细胞数量有增多的趋势，但未达到统计学差异。结论吡格列酮可减轻脑缺血再灌注小鼠脑白质损伤程度和神经功能损伤，其机制可能与调节小胶质细胞由M1型向M2型转化有关。

简介：摘要目的探讨二甲双胍与罗格列酮两种胰岛素增敏剂对于有胰岛素抵抗的非肥胖多囊卵巢综合征（PCOS）患者的治疗效果。方法纳入2013年9月至2016年6月在四川大学华西第二医院诊断的PCOS患者，将合并胰岛素抵抗的非肥胖（BMI<25 kg/m2）PCOS患者200例以随机数字法分为二甲双胍组（100例）和罗格列酮组（100例），分别接受二甲双胍（1 500 mg/d）和罗格列酮（4 mg/d）治疗6个月，观察治疗前、后的月经情况、体质指数（BMI）、高雄激素症状（多毛及痤疮评分）、腰围和腰臀比，以及内分泌代谢指标，包括雄激素水平、空腹血糖水平、LH/FSH比值、空腹胰岛素水平、稳态模型评估法计算的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）等。结果治疗前两组患者的临床及生化指标具有可比性。治疗6个月部分患者恢复自然月经周期、月经稀发的发生率降低；二甲双胍组治疗后月经周期缩短为（37±4） d，罗格列酮组治疗后月经周期缩短为（35±4） d，两组的月经周期较各自治疗前均明显缩短，分别比较，差异均有统计学意义（P均<0.01）。二甲双胍组治疗后BMI下降至（21.6±1.6）kg/m2，罗格列酮组下降至（21.7±1.7）kg/m2；治疗后两组的LH/FSH比值分别为1.67±0.80、1.70±0.83；均较治疗前下降且差异均有统计学意义（P均<0.05）。治疗后，两组空腹胰岛素水平［二甲双胍组（13.5±5.1） mU/L、罗格列酮组［（12.7±5.6） mU/L］及HOMA-IR（二甲双胍组3.0±1.2、罗格列酮组2.8±1.2）均较治疗前下降（P均<0.01）。结论对于非肥胖尤其是正常体重的PCOS患者，应进行相关代谢指标的检测，及早发现胰岛素抵抗，并通过生活方式调整和胰岛素增敏剂治疗改善其胰岛素抵抗，纠正其代谢和内分泌紊乱。

简介：摘要目的比较恩格列净和吡格列酮治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的效果。方法抽取2018年1月至2020年1月郑州颐和医院收治的60例2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者为研究对象，按照随机数字表法分为对照组和观察组，每组30例。两组均给予二甲双胍进行治疗，在此基础上，对照组使用吡格列酮治疗，观察组使用恩格列净治疗。比较两组的治疗效果及不良反应发生率，比较两组治疗前后体质指数(BMI)、腰臀比及血糖、血脂指标[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、肝功能指标[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷氨酰转移酶(GGT)]。结果观察组治疗有效率(90.00%，27/30)高于对照组(66.67%，20/30)，P<0.05。治疗后，观察组BMI和腰臀比低于其治疗前(P<0.05)，且腰臀比低于对照组(P<0.05)。治疗后，两组血糖、血脂指标及肝功能指标与治疗前比较差异均有统计学意义(P均<0.05)，且观察组BMI、腰臀比、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数及TC、TG、LDL-C、ALT、GGT水平均低于对照组(P均<0.05)，HDL-C水平高于对照组(P<0.05)。观察组不良反应发生率(6.67%，2/30)与对照组(10.00%，3/30)比较差异未见统计学意义(P>0.05)。结论2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者在服用二甲双胍基础上，联合恩格列净或吡格列酮均可有效控制患者血糖、血脂水平及脂肪肝程度，改善肝功能，用药安全性理想，且恩格列净的效果更佳。

简介：摘要目的探讨PPAR-γ激动剂吡格列酮（piglitazone，PGZ）对恶性间皮瘤细胞增殖活力的影响及其作用机制。方法于2019年12月，选择人双相型恶性间皮瘤细胞株（MSTO-211H）和人上皮型恶性间皮瘤细胞株（NCI-H2452），给予不同终浓度的PGZ（0、10、50、100、150、200 μmol/L）处理24、48、72 h后，采用CCK8法检测细胞增殖活力，在倒置显微镜下观察细胞数量及形态的变化，实时荧光定量反转录聚合酶链反应（qRT-PCR）检测0、10、50、100 μmol/L PGZ处理细胞72 h时，细胞内PPAR-γ、高迁移率族蛋白B1（HMGB1）mRNA的表达水平；免疫印迹法和免疫荧光法检测0、100 μmol/L PGZ处理细胞72 h时细胞内HMGB1蛋白表达水平，并采用免疫组化法检测肿瘤增殖标志物Ki67蛋白的表达水平。结果PGZ处理细胞后，培养24 h后，与对照组比较，100、150、200 μmol/L PGZ处理组MSTO-211H细胞及150、200 μmol/L PGZ处理组NCI-H2452细胞存活率明显下降，差异有统计学意义（P<0.05）。在光镜下可见，与对照组比较，处理组恶性间皮瘤细胞明显减少，形态发生变化。qRT-PCR结果显示，与对照组比较，PGZ处理组PPAR-γ mRNA表达水平上升（P<0.05）；MSTO-211H细胞中100 μmol/L PGZ处理组的HMGB1 mRNA表达水平下降（P<0.05），而NCI-H2452细胞处理组HMGB1 mRNA表达水平上升或无明显变化（P>0.05）。免疫印迹和免疫荧光结果均显示，与对照组比较，MSTO-211H细胞PGZ处理组中HMGB1蛋白表达水平下降（P<0.05），NCI-H2452细胞中HMGB1蛋白表达无明显变化（P>0.05）。免疫组化结果显示，给予PGZ处理后恶性间皮瘤细胞内肿瘤增殖标志物Ki67的表达水平下降。结论PGZ可能通过激活PPAR-γ抑制HMGB1的表达从而抑制恶性间皮瘤细胞的增殖活力。

简介：摘要目的探讨吡格列酮在减轻脓毒症小鼠炎症反应及脾脏损伤中的作用机制。方法选取6~8周龄、SPF级健康雄性BALB/c小鼠60只，按随机数字表法分为对照组、脓毒症模型组（lipopolysaccharide group, LPS组）和吡格列酮干预组（吡格列酮+LPS组），每组20只。采用腹腔注射LPS 10 mg/kg制备脓毒症小鼠模型，对照组注射等量生理盐水，吡格列酮干预组为连续吡格列酮60 mg/kg灌胃3 d后腹腔注射LPS，再连续吡格列酮灌胃2 d。分别于6 h、12 h、24 h、48 h取各组小鼠眼眶血，采用酶联免疫吸附试验检测白细胞介素（interleukin, IL）-6、IL-10、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α, TNF-α）和高迁移率族蛋白B1（high mobility group protein B1, HMGB1）的水平。取血后处死小鼠取脾脏组织，采用苏木素-伊红染色评估脾脏病理损伤；用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应检测miR-142-3p和过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator-activated receptor γ, PPARγ）mRNA的表达水平。多组间的差异比较采用单因素方差分析，两组间的比较采用LSD-t检验，相关性分析采用Pearson相关性分析。结果与对照组相比，LPS组在6 h、12 h、24 h、48 h血清中的IL-6、IL-10、TNF-α及HMGB1均明显升高（均P<0.01），应用吡格列酮干预组促炎因子IL-6和TNF-α在6 h、12 h、24 h、48 h较LPS组下降（均P<0.01），促炎因子HMGB1在12 h、24 h、48 h较LPS组下降（均P<0.01），抑炎因子IL-10在12 h、24 h及48 h较LPS组升高（均P<0.01）。LPS组脾脏脾小结内细胞排列疏松，脾小结结构散乱，可见大量细胞坏死及炎性细胞浸润；吡格列酮干预组细胞坏死及炎性细胞浸润有所减少。与LPS组相比，吡格列酮干预组在6 h、12 h、24 h和48 h脾脏中miR-142-3p和PPARγ均较LPS组升高（均P<0.001），脾脏中miR-142-3p和PPARγ存在正相关（r=0.916，P<0.001），而miR-142-3p和HMGB1存在负相关（r=-0.884，P<0.001）。结论吡格列酮可能通过miR-142-3p来靶向调节HMGB1的表达来减轻脓毒症小鼠的炎症反应及脾脏损伤。

简介：摘要众所周知，中国高速铁路采用中国列车运行控制系统，列控中心是列控地面设备的主要组成部分。该文结合对现场设备维护经验及应急处置，总结了处理列控中心设备故障的方法，为列控中心设备维护与故障的处理提供思路和方法。

简介：摘要选取2021年5月至2022年5月于郑州市中医院就诊的肥胖合并高胰岛素血症60例患者，根据随机数字表法及患者入组时间的先后，将患者分为试验组与对照组，每组30例。对照组基于饮食、运动疗法，给予吡格列酮二甲双胍片（1片，2次/d）口服治疗。试验组基于饮食、运动疗法，予司美格鲁肽（0.25 mg，1次/周）皮下注射+吡格列酮二甲双胍片（1片，2次/d）口服治疗，根据患者空腹血糖水平及胃肠道反应状况，进行皮下注射剂量的调整，用药1周后患者未出现低血糖及胃肠道反应不耐受的情况，将皮下注射剂量调整至（0.5 mg，1次/周）。分析观察两组患者的综合治疗效果，发现试验组的有效率为93.3%（28/30），优于对照组的63.3%（19/30），差异有统计学意义（χ2=11.61，P=0.009）。该研究结果表明，司美格鲁肽与吡格列酮二甲双胍片联合治疗肥胖合并高胰岛素血症效果明显，治疗方案安全性良好，减重效果显著，是一种较好的治疗选择。

简介：摘要目的探讨吡格列酮减轻重症急性胰腺炎肺损伤的机制。方法将30只健康雄性SD大鼠，随机（随机数字法）分为假手术组、模型组、吡格列酮组，每组10只。假手术组大鼠麻醉后，胰胆管逆行注射生理盐水。模型组麻醉后，胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠构建重症急性胰腺炎肺损伤模型。吡格列酮组腹腔注射吡格列酮后再构建模型。每组随机选择6只大鼠于手术后12 h剖杀，留取肺组织及静脉血。检测并比较三组大鼠血清淀粉酶水平及肺组织匀浆中TNF-α、NO水平；采用RT-PCR检测并比较三组肺组织TLR2 mRNA、TLR4 mRNA表达情况；比较三组间肺组织病理损伤评分和肺渗漏指数。分析TLR2和TLR4的mRNA表达情况与肺病理损伤评分、肺渗漏指数的相关性。结果模型组血清淀粉酶及肺组织匀浆中TNF-α、NO水平均显著高于假手术组，吡格列酮组上述指标水平均显著低于模型组，差异均有统计学意义（P<0.05）。模型组肺组织TLR2 mRNA、TLR4 mRNA表达水平以及肺组织病理损伤评分、肺渗漏指数均显著高于假手术组，吡格列酮组上述指标均显著低于模型组，差异均有统计学意义（P<0.05）。由Spearman相关分析可见肺组织TLR2 mRNA、TLR4 mRNA表达水平与肺组织病理损伤评分呈显著正相关关系（rs=0.959，P<0.001；rs=0.924，P<0.001）；由Pearson相关分析可见肺组织TLR2 mRNA、TLR4 mRNA表达水平与肺渗漏指数均呈显著正相关关系（r=0.957，P<0.001；r=0.958，P<0.001）。结论吡格列酮可能通过抑制肺组织TLR2 mRNA、TLR4 mRNA的表达进而减轻重症急性胰腺炎肺损伤程度。

简介：摘要目的探讨趾列切除治疗儿童巨趾症的临床效果及其适应证。方法回顾性分析2017年1月至2018年10月重庆医科大学附属儿童医院接受趾列切除治疗巨趾症患儿手术前后足部尺寸变化的临床及影像学资料。趾列切除指征(1项或多项)：(1)跖骨累及；(2)前足肥厚明显；(3)伴有并趾；(4)进展型巨趾；(5)受累足趾序列靠后；(6)患儿及家属强烈要求切除趾列。术后随访24~40个月。采用跖骨间宽度比和跖骨扩散角来评价患足的严重程度及手术前后的尺寸变化。采用巨趾调查问卷评价临床效果。根据临床结果分析前述趾列切除指征对儿童巨趾症的适用性。手术前后跖骨间宽度比以M(P25，P75)表示，采用Wilcoxon符号秩检验进行分析；手术前后跖骨扩散角以均数±标准差表示，采用配对t检验进行分析。结果共纳入患儿15例(15足)，其中男9例，女6例；年龄7~66个月，平均22个月；右足5例，左足10例。因跖骨受累切除趾列者9例，其中1例伴有并趾畸形；因前足增厚严重切除趾列者1例；因受累趾顺序靠后切除趾列者1例；因伴有并趾畸形切除趾列者3例；因患儿及家属强烈要求切除趾列者1例。15例中，第2趾列切除者8例，第3趾列切除者5例，第2、3趾列同时切除者2例。共有4例进展型巨趾。15例患儿术后足部体积均较术前明显缩小，跖骨间宽度比从1.14(1.07，1.29)降至0.91(0.84，1.01)(P＝0.002)，跖骨扩散角从(33.27±8.13)°降至(15.25±8.54)°(P<0.01)。所有患者术后左、右足均可穿同码鞋，其中9例不需鞋垫，其余6例患足较对侧正常足稍大，正常足侧需穿鞋垫。术后巨趾调查问卷评分为(9.2±0.8)分。结论趾列切除能最大限度缩小患足体积，达到较好的功能及外观重建效果。前述趾列切除指征对儿童巨趾症适用性良好，巨趾症患儿可根据患足临床表现、严重程度及特点、患儿和家属的意愿选择趾列切除。

简介：摘要1例45岁男性患者因2型糖尿病血糖控制不佳应用卡格列净100 mg口服、1次/d。用药第4天出现轻微腹胀、乏力；第5天，患者恶心、浑身乏力，尿液呈深棕色，实验室检查：血清肌酐（Scr）136 μmol/L，血尿素氮（BUN）9.7 mmol/L，尿蛋白（+），尿潜血（++）。考虑为卡格列净引起的急性肾损伤，停用该药并给予阿卡波糖50 mg餐前口服、3次/d，海昆肾喜胶囊2粒口服、3次/d，金水宝胶囊3粒口服、3次/d。停用卡格列净2 d后患者恶心、乏力症状消失，尿液颜色正常。停药5 d后患者实验室检查：空腹血糖5.6 mmol/L，Scr 112 μmol/L，BUN 8.5 mmol/L，尿蛋白（-），尿潜血（-）。19 d后复查肾功能指标均在正常值范围，患者未再出现不适症状。

简介：摘要牙列重度磨耗表现为全牙列或牙列中多颗牙冠表面硬组织出现明显缺损，严重影响患者口腔美观和功能。牙列重度磨耗病因复杂，类型多样，鉴别诊断困难，治疗涉及多个学科，不仅需要美学重建，还需要功能重建。本文重点讨论牙列重度磨耗的病因和鉴别诊断。

简介：摘要目的观察2型糖尿病早期肾病(early diabetic nephropathy，EDN)患者血清核因子-κB(nuclear factor-κB，NF-κB)、单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemotactic protein-1，MCP-1)的表达及吡格列酮干预后对炎症因子表达的影响及肾脏保护机制。方法采用回顾性病例对照研究方法，选取2019年1月至2019年12月在三峡大学第二人民医院内分泌科门诊、住院治疗的EDN患者，根据用药不同，分为吡格列酮治疗组35例；格列美脲治疗组34例。同期选择我院体检中心健康体检者30名为对照组。采用免疫组化方法检测3组患者血清NF-κB、MCP-1浓度，检测比较3组治疗前、吡格列酮组及格列美脲治疗组治疗后空腹血糖、糖化血红蛋白(hemoglobin a1c，HbA1c)、肾功能、尿白蛋白排泄率(urinary albumin excretion rate，UAER)、超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein，hs-CRP)、白细胞介素6(Interleukin-6，IL-6)、稳态模型胰岛素抵抗指数(homeostasis model insulin resistance index，HOMA-IR)等变化。观察吡格列酮对2型糖尿病早期肾病患者血清NF-κB、MCP-1表达的影响。结果治疗前EDN组较对照组血清NF-κB、MCP-1、UAER、空腹血糖、HbA1c、HOMA-IR、hs-CRP、IL-6均明显升高(t值分别为9.16、7.61、16.99、17.01、17.05、12.01、8.69、6.28，P均<0.01)。治疗12周后吡格列酮组较格列美脲组NF-κB、MCP-1、HOMA-IR、hsCRP、IL-6、UAER水平降低(t值分别为-5.03、-4.63、-2.35、-8.03、-3.06、-2.10，P<0.05或P<0.01)。EDN组血清NF-κB、MCP-1、HbA1c、HOMA-IR与UAER均呈显著正相关(r值分别为0.568、0.532、0.521、0.466，P均<0.05)。结论EDN患者血清中NF-κB、MCP-1炎症因子表达增加，提示患者体内存在慢性炎症状态，而吡格列酮能下调NF-κB、MCP-1表达，从而发挥抗炎、肾脏保护作用。

简介：摘要聚醚酮酮（polyetherketoneketone，PEKK）是一种在主链结构中含有两个酮键和一个醚键的重复单元的半晶体线性热塑性聚合物，具有接近人体天然骨的弹性模量、生物相容性和良好的化学稳定性、射线可透性、与MRI兼容等优点，是制备骨科植入物的新型生物材料，但其表面疏水性及生物惰性限制了其应用。通过特定的材料制备工艺制造出既能保留甚至提升PEKK原有性能又能提高其骨生物活性的复合材料是当前骨科植入物的研究热点。PEKK复合生物陶瓷（如羟基磷灰石、氮化硅）以及生物相容较好的金属（如钽、铝和钛）制备的复合材料，不仅保持了与人体骨骼相似的弹性模量、提升了硬度，还改善了生物相容性、增加了抑菌性能及促进骨整合等能力，在骨科植入物领域非常有发展潜力。通过检索PubMed、Embase、ScienceDirect、中国知网及万方数据库中有关PEKK及其复合材料在生物医学领域中的应用研究，分析近年来PEKK及经过不同改性策略（如掺杂混合物改性、表面磺化改性、3D打印以及表面沉积技术处理等方法）的复合材料的特性、优势及不足，为制备满足临床需求的具有多种功能的骨科植入物提供参考。

简介：摘要目的探讨在新诊断2型糖尿病（T2DM）患者中实施短程胰岛素强化治疗后，二甲双胍联合吡格列酮序贯治疗方案的作用。方法本研究为随机双盲安慰剂对照研究。于2016年9月至2018年12月在中山大学附属第一医院纳入新诊断T2DM患者50例。受试者按随机序号分为序贯治疗组（25例）和对照组（25例）。患者均接受短程胰岛素强化治疗使血糖达标14 d（空腹/非餐后血糖4.4~6.0 mmol/L，餐后2 h血糖4.4~7.8 mmol/L）。随后，序贯治疗组和对照组分别以二甲双胍吡格列酮片（每片含二甲双胍0.5 g，吡格列酮15 mg） 或安慰剂1片bid治疗3个月。以稳态模型和口服葡萄糖耐量试验（OGTT）中的参数评估β细胞功能［稳态模型评估β细胞功能指数（HOMA-β）、早期相胰岛素分泌指数（ΔI30 min/ΔG30 min）、胰岛素曲线下面积与葡萄糖曲线下面积之比（AUC胰岛素/AUC葡萄糖）、胰岛素分泌敏感指数-2（ISSI-2）］和胰岛素抵抗［稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、Matsuda指数］。采用t检验或Mann-Whitney U进行组间比较，胰岛功能或胰岛素抵抗指标采用协方差分析校正混杂因素。结果短程胰岛素强化治疗后，两组患者的血糖水平均显著下降，β细胞功能、胰岛素敏感性显著改善。序贯治疗组治疗3个月后，ΔI30 min/ΔG30 min ［3.2（1.9，5.9）比2.1（1.2，4.0），Z=-1.93，P=0.049］、ISSI-2 ［245.3（170.5，330.0）比 158.9（122.2，236.9），Z=-2.13，P=0.03］，AUC胰岛素/AUC葡萄糖（3.0±1.7比1.9±0.9，F=5.17，P=0.028）和HOMA-β（56.9±30.7比36.0±22.5，F=5.25，P=0.037）等均显著高于对照组，空腹血糖［（6.0±1.0）比(6.6±1.0) mmol/L，t=-2.04，P=0.040］和糖化血红蛋白[（6.2±1.1)%比(6.5±0.4)%，t=-2.16，P=0.040]则更低，差异均具有统计学意义。结论新诊断T2DM短程胰岛素强化治疗后，二甲双胍联合吡格列酮序贯治疗可持续改善β细胞功能，维持血糖的良好控制。

简介：摘要目的筛选院内跌倒伤害预测因素，构建院内跌倒伤害预测模型并开发列线图。方法选取浙江大学医学院附属第二医院2014年1月至2019年12月所有住院期间发生院内跌倒的患者243例为研究对象。患者发生跌倒后收集相关资料，包括年龄、性别、功能障碍等。采取Lasso回归与Logistic回归相结合方法筛选预测因素，构建院内跌倒伤害预测模型并开发列线图。C指数、H-L拟合优度检验验证模型区分度、一致性。Bootstrap重采法进行模型内部验证。结果70例患者发生院内跌倒伤害，跌倒伤害发生率为28.81%。年龄≥60岁、功能障碍、联合服用特殊药物、无陪护、低血钙是跌倒伤害的五大预测因素。模型C指数为0.823（95%CI 0.756~0.875），模型内部验证C指数为0.803。H-L拟合优度检验结果显示，差异无统计学意义（χ2值为8.42，P=0.43）。结论本研究构建的院内跌倒伤害预测模型具有良好的区分度及一致性，临床医务人员能够准确、快速通过院内跌倒伤害预测列线图获得重回风险，识别院内跌倒伤害发生高风险患者，为针对性预防跌倒伤害干预措施提供参考依据。

简介：摘要1例68岁男性2型糖尿病患者应用沙格列汀、二甲双胍和伏格列波糖治疗10个月，因血糖抑制不佳，将伏格列波糖换为阿卡波糖，2 d后又换为恩格列净（10 mg口服、1次/d）。次日应用复方托吡卡胺滴眼液散瞳，3 h后（第2次服用恩格列净4 h后），患者胸腹部出现散在红色风团样皮疹伴瘙痒，继之眼睑水肿。考虑复方托吡卡胺滴眼液过敏，予氯雷他定和西替利嗪，皮疹逐渐消退，但皮肤瘙痒加重，且躯干、上肢逐渐出现弥漫性红色斑丘疹，压之褪色。皮肤科医师会诊后考虑为恩格列净引起的过敏性皮炎，停用恩格列净，加用非索非那定和炉甘石洗剂，皮疹消退。因患者病情需要，3 d后再次使用恩格列净，用药9 d后患者再次出现皮肤过敏反应，停用恩格列净，经抗过敏治疗后皮疹未再出现。考虑患者的皮肤过敏反应与恩格列净相关可能性大。