简介：摘要解脲脲原体(UU)属于机会致病微生物，广泛定植于育龄期女性生殖道，可通过垂直传播造成胎儿感染。新生儿UU感染后可引起多系统损害，如肺炎、支气管肺发育不良、坏死性小肠结肠炎、颅内出血、脑膜炎及早产儿视网膜病等。因此，了解UU的生物学特性、流行病学特点及与UU感染相关的新生儿疾病，重视UU的早期筛查和早期干预，把握最佳治疗时机，对避免新生儿期UU感染的严重后果和改善远期不良预后有重要意义。

简介：摘要目的探讨胎龄小于32周早产儿解脲脲原体（UU）肺炎的临床特征。方法回顾性分析北京大学第三医院新生儿重症监护病房2018年1月至2019年12月住院且合并肺炎的出生胎龄<32周早产儿105例，男63例，女42例。住院期间首次诊断肺炎后即留取气道分泌物进行UU核酸检测，分为UU阳性组和UU阴性组，比较两组间围产因素、合并疾病、抗菌素治疗、临床结局等指标，两组间比较采用t检验或卡方检验，Logistic回归进行多因素分析。结果105例早产儿肺炎中，确诊UU肺炎37例（35.2%），UU检测阴性的肺炎68例（64.8%）。UU阳性组与UU阴性组，患儿胎龄 ［28（27，30）周 vs 29（28，30）周，Z=-0.98， P>0.05］ 及出生体重［（1 282.03±292.49）g vs （1 196.62±322.89）g，t=1.34， P>0.05］，差异无统计学意义。UU阳性组与UU阴性组相比，母亲单胎率（86.5% vs 50%，χ2=12.15）、绒毛膜羊膜炎发生率（10.8% vs 1.55%，χ2=4.61）、胎膜早破>12 h比例（32.4% vs 11.8%，χ2=5.37）及阴道分娩率（59.5% vs 35.3%，χ2=4.75）均较高（P<0.05）；进一步的多因素Logistic回归分析显示经阴道分娩是UU阳性的独立危险因素（OR=2.694， 95%CI： 1.113~6.525）。UU阳性组比UU阴性组，白细胞计数明显升高［12.85（9.32，17.22）×109个/L vs 9.06（7.06，13.37）×109个/L，Z=-3.01，P<0.05］；用氧时间延长［（46.8±19.8）d vs （37.8±20.7）d］，差异有统计学意义（t=2.177，P<0.05）；UU阳性组血流动力学显著的动脉导管未闭发生率（29.7% vs 57.4%，χ2=6.265）和新生儿呼吸窘迫综合征发生率（54.1% vs 75.0%，χ2=4.801）低于UU阴性组，差异均有统计学意义（P<0.05）。UU阳性组与UU阴性组相比，细菌培养阴性率（62.2% vs 50.0%， χ2=8.826）以及三代头孢的使用率（48.6% vs 47.1%，χ2=1.352），差异均无统计学意义（P>0.05）。经过阿奇霉素治疗气道分泌物解脲脲原体转阴时间为（9.00±3.14）d；两组间在支气管肺发育不良（73.0% vs 69.1%，χ2=0.036）、早产儿视网膜病（10.8% vs 26.5%，χ2=2.665）、新生儿坏死性小肠结肠炎（2.7% vs 1.5%，χ2=0.195）、脑室内-脑室周围出血（69.4% vs 72.1%，χ2=0.003）和脑室周围白质软化（8.1% vs 8.8%，χ2=0.016）发生率的差异均无统计学意义（P>0.05）。结论胎膜早破时间超过12 h、合并绒毛膜羊膜炎，经阴道分娩出生的小于32周的早产儿，UU感染风险增加。小于32周早产儿UU肺炎，可表现为用氧时间延长，白细胞计数升高，经过口服阿奇霉素治疗后，能够有效清除UU，改善预后。

简介：无

简介：摘要目的探讨解脲脲原体GrpE蛋白(Ureaplasma urealyticum GrpE，Uu-GrpE)对树突状细胞成熟的影响及其对T细胞极化的作用。方法表达纯化Uu-GrpE蛋白并利用Western blot鉴定。分离培养小鼠骨髓来源树突状细胞(bone marrow-derived dendritic cells，BMDCs)，利用LDH试剂盒分析Uu-GrpE的细胞毒性，流式细胞术检测Uu-GrpE对BMDCs表面共刺激分子CD80和CD86以及主要组织相容性复合体Ⅱ类分子(major histocompatibility complex Ⅱ，MHCⅡ)表达的影响，ELISA检测其刺激BMDCs后IL-12p70、TNF-α、IL-1β和IL-6等细胞因子的表达；磁珠分选同系异体小鼠的脾脏中初始CD4+T细胞(CD4+Naïve T细胞)，通过构建BMDCs与Naïve T细胞共培养体系分析Uu-GrpE刺激成熟的BMDCs(GrpE-BMDCs)对Naïve T细胞增殖及极化的影响。GrpE-BMDCs经尾静脉注射免疫小鼠并利用ELISA和流式细胞术观察其所诱导的特异性体液和细胞免疫应答。结果成功表达Uu-GrpE并分离出高纯度BMDCs，Uu-GrpE可刺激BMDCs分泌IL-12p70、TNF-α、IL-1β和IL-6等细胞因子且无细胞毒性；同时Uu-GrpE可显著增加BMDCs表面分子CD80[平均荧光强度(mean flourscence indensity，MFI)：(324.00±22.11) vs (91.03±10.95)，P<0.01]、CD86[MFI：(1 176.00±51.39) vs (217.00±14.93)，P<0.01]和MHCⅡ[MFI：(708.70±56.32) vs (185.70±16.77)，P<0.01]的表达；与单独GrpE-BMDCs组和GrpE(热变性)-BMDCs+T细胞组比较，GrpE-BMDCs不仅可刺激Naïve T细胞增殖[刺激指数(stimulation index)：(7.25±0.21), (6.55±0.23), (6.09±0.35)，P均<0.05]，并且还诱导Naïve T细胞分泌Th1型细胞因子IL-2和IFN-γ [IL-2：(145.60±14.67) pg/ml，(55.92±3.12) pg/ml，(26.05±2.40) pg/ml，P<0.05和P<0.01；IFN-γ：(267.20±37.80) pg/ml, (146.70±20.65) pg/ml，(27.84±6.69) pg/ml，P均<0.05]，而Th2型细胞因子IL-4、IL-10和IL-5则无明显改变。与PBS组和PBS+BMDCs组比较，GrpE-BMDCs经过继转移后，可诱导机体产生Th1型免疫应答。结论Uu-GrpE蛋白明显促进BMDCs成熟及活化，且进一步证明其作为解脲脲原体候选蛋白疫苗可诱导Th1型免疫应答。

简介：摘要近年来，儿童哮喘患病率在全球范围内呈上升趋势。甲醛作为一种常见的室内污染物，对哮喘的作用愈发引起关注，但是目前研究结果并未统一。有研究表明哮喘患儿居住的室内环境中，甲醛浓度明显高于健康儿童，也有文献报道甲醛并不是哮喘发生的独立危险因素，确切结果尚需进一步的研究。该文从气道炎症、获得性过敏体质、酶学等角度探讨了甲醛对哮喘可能的作用机制，为哮喘的防治工作提供了新思路。

简介：摘要近年来我国建筑行业飞速发展，并且城市化进程加快，促进了家具材料的飞速发展。但是很多家具中甲醛的排放量较大，造成人们对甲醛排放的检测更加关心。在这样的情况下，甲醛释放检测要求进一步增强，并且对影响因素也需要进行归纳并规避。

简介：摘要本文报告1例脲原体脑膜炎病例，患儿以呼吸困难起病，脑脊液高通量二代测序确诊为微小脲原体感染，使用阿奇霉素20 mg/kg治疗26 d后痊愈。该病例提示当新生儿脑膜炎常规微生物检测无法确定病原，或经验性抗生素治疗无效时，应考虑脲原体脑膜炎的可能，阿奇霉素为可行的治疗方法。

简介：无

简介：摘要目的探讨格列美脲治疗糖尿病的效果及护理干预对其影响。方法选取临沂市兰山区人民医院2016年1月至2018年1月收治的2型糖尿病患者200例，随机分成对照组与观察组，各100例。对照组接受单纯药物治疗，观察组在对照组治疗基础上接受糖尿病护理。比较两组患者血糖指标、临床疗效、不良反应、糖尿病相关知识掌握合格情况、一般情况。结果护理前两组患者空腹血糖及餐后2 h血糖指标比较差异无统计学意义(P>0.05)，护理后观察组患者的空腹血糖及餐后2 h血糖指标低于对照组，临床总有效率显著高于对照组，不良反应发生率显著低于对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。观察组患者糖尿病高危因素、关键预防措施、自我监测方法、胰岛素注射方法、相关并发症、护理及预防知识掌握合理率均高于对照组(均P<0.05)。观察组患者住院时间、住院费用、血糖达标时间指标均显著优于对照组(均P<0.05)。结论护理干预能有效减少格列美脲不良反应、缩短住院时间，提高其血糖控制效果。

简介：摘要目的探讨新生儿脲原体脑膜炎的临床特征和诊治方式。方法回顾性分析2021年湖南省儿童医院新生儿科收治的2例新生儿脲原体脑膜炎患儿临床资料，以“新生儿”、“早产儿”、“脲原体”、“解脲支原体”、“脑膜炎”、“颅内感染”、“中枢神经系统感染”、“脑炎”、“infant”、“neonate”、“newborn”、“ureaplasma”、“mycoplasma urealytium”、“meningitis”、“central nervous system infection”、“brain”为检索词，检索中国知网、万方数据库、中华医学期刊全文数据库、维普数据库、中国生物医学文献服务系统、PubMed、Embase和Web of Science自建库至2022年3月的相关文献，总结新生儿脲原体脑膜炎的临床特点、诊疗经过及预后。结果病例1，女，胎龄33+3周，生后第2天发现颅内出血及脑室扩张，脑脊液检测示脑膜炎、培养阴性，抗感染治疗无好转。生后30 d脑脊液宏基因组二代测序（metagenomic next-generation sequencing，mNGS）及23S rRNA检测提示解脲脲原体感染。多西环素治疗21 d，mNGS转阴但停多西环素23 d后脑脊液mNGS、解脲脲原体培养再次提示解脲脲原体感染，改多西环素和红霉素二联抗感染。随访至6月龄无神经系统发育迟滞。病例2，男，胎龄26周，生后第10天发现颅内出血及脑室扩张，脑脊液检测示脑膜炎、培养阴性，抗感染治疗无好转。生后28 d脑脊液mNGS及23S rRNA检测提示微小脲原体感染，红霉素治疗32 d。随访至5月龄无神经系统发育迟滞。共检索到27篇文献，41例新生儿脲原体脑膜炎患儿，结合本组2例共纳入43例。足月儿17例，早产儿26例。脑脊液白细胞、葡萄糖和蛋白水平中位数分别为566个/mm3、0.2 mmol/L、2.2 g/L。27例应用脑脊液培养诊断，6例应用mNGS诊断，4例应用脑脊液培养和聚合酶链反应诊断，6例应用其他方式诊断。14例全程仅应用大环内酯类抗生素，8例大环内酯类与另一种抗生素联用，9例应用非大环内酯类抗生素，12例未予抗脲原体治疗。17例足月儿均存活，合并脑积水8例次。26例早产儿死亡8例，合并脑室周围-脑室内出血18例次，脑积水15例次。结论早产儿脲原体脑膜炎脑脊液葡萄糖水平明显降低，脑积水为常见并发症，病因不明且治疗无效的颅内感染可应用mNGS技术检测病原，单用或联合应用大环内酯类抗生素为主要治疗方式。

简介：摘要利用HPLC测定烟用纸张中甲醛的含量，对测量过程中的不确定度来源进行了分析，并对各分量进行评定，给出了标准的表示方法，提高测量结果的准确性。

简介：摘要目的探讨解脲支原体（UU）感染与女性膀胱黏膜白班病变的关联性。方法对具有下尿路症状的女性入组患者(排除神经源性膀胱、下尿路细菌感染、膀胱及尿道结石、膀胱过度活动症、泌尿系结核及膀胱肿瘤等)进行尿道分泌物PCR-DNA检测解脲支原体及沙眼衣原体（CT），及膀胱镜下对膀胱黏膜病变组织与病变旁3～5 cm的膀胱黏膜组织活检，并行病理诊断是否有白斑病变。同时对活检组织进行免疫组化检测UU抗原及CT抗原，通过对比检测结果来阐明UU与CT感染与膀胱黏膜白斑病变的关联性。结果UU抗原在膀胱黏膜白斑组织表达水平高于白斑旁黏膜组织中的表达，而CT抗原的表达率差异无统计学意义。结论UU感染与膀胱黏膜白斑病变具有关联性。

简介：摘要目的探讨生长分化因子11（GDF11）对甲醛诱导的海马神经（HT22）细胞毒性的影响。方法把HT22细胞分为对照组（细胞未做任何处理）、甲醛组（50、100、200 μmol/ L甲醛处理细胞）和GDF11+甲醛组（GDF11转染细胞后用100 μmol/L甲醛处理）。细胞计数试剂盒（CCK8）法检测HT22细胞的活力；蛋白免疫印迹法检测HT22细胞凋亡相关蛋白Bax以及Bcl-2的变化；caspase-3活性检测试剂盒检测HT22细胞内caspase-3活性；DCFDA染色流式细胞仪检测HT22细胞中活性氧（ROS）水平。三组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果与对照组比较，甲醛组HT22细胞活力（92.23±0.20比56.12±0.61）和Bcl-2蛋白表达（220.32±2.21比150.25±0.31）水平均降低，差异具有统计学意义（P均< 0.05）；而caspase-3活性（95.36±1.74比190.17±2.14）、Bax蛋白表达（132.19±1.21比150.17±1.06）和ROS水平（1099.32±75.47比2802.17±126.49）均升高，差异具有统计学意义（P均< 0.05）。GDF11转染HT22细胞后，与甲醛组比较，GDF11+甲醛组HT22细胞活力升高（56.12±0.61比83.11±1.64），Bax蛋白表达（270.03±0.17比150.17±1.06）降低，Bcl-2蛋白表达（150.25±0.31比187.34±1.52）升高，caspase-3活性降低（190.17±2.14比105.31±4.12）和ROS水平降低（2802.17±126.49比1305.36±68.45），差异具有统计学意义（P均< 0.05）。结论GDF11能够逆转甲醛对HT22细胞凋亡的诱导作用以及降低甲醛对HT22细胞ROS水平的增加作用，此机制对防治甲醛的神经毒性具有重要意义。

简介：摘要结合诊疗资料及文献复习分析1例服羟基脲致手背部皮肤鳞癌伴同侧腋窝淋巴结转移患者的病情演变情况。口服羟基脲致严重皮肤溃疡甚至癌变伴淋巴结转移者少见，发生于四肢者致残率高、预后差。加强用药警戒及监测、及时识别致癌高危因素对提高患者生存、减轻经济负担尤为重要。

简介：摘要脲原体可垂直传播感染胎儿，影响新生儿多个系统及远期预后。目前对于脲原体感染的治疗意见尚不统一，本文摘译一项前瞻性随机对照研究，探讨阿奇霉素清除早产儿呼吸道脲原体的效果及相关并发症情况。

简介：摘要目的验证4%甲醛溶液使Sabin株Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型脊髓灰质炎(脊灰)病毒达到预期灭活效果所需要的时间。方法用4%甲醛溶液对15批Sabin株Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型脊灰病毒在(36.5±1.0) ℃环境进行灭活，同时以15批未加入4%甲醛溶液的病毒纯化液作为对照组，按照企业注册标准采用微量细胞病变法测定病毒滴度。为了消除4%甲醛溶液对Hep-2细胞的影响，取4%甲醛溶液接种Hep-2细胞作为实验组，同时设置Hep-2细胞为对照组，每天观察对比两组细胞形态。对同一个Hep-2细胞悬液的总细胞数和活细胞数采用传统手工计数和全自动细胞计数仪计数，并比较分析结果。结果实验组随着灭活时间的延长病毒滴度呈下降趋势，灭活第4天起，3个型别样品均检测不到病毒滴度；对照组病毒滴度在每毫升9.1~10.6 lg半数细胞培养物感染量范围内，符合企业注册标准的要求。4%甲醛溶液对Hep-2细胞生长有抑制作用，在培养观察到第3天时细胞全部失去活力死亡；对照组细胞形态良好呈多边形长成致密单层，活细胞组t值为18.098，总细胞组t值为4.005, P值均<0.05，差异有统计学意义。结论脊髓灰质炎病毒在第4天能被彻底灭活，在进行此实验时应先消除甲醛对细胞培养的影响，避免结果出现假病变现象，确保结果的准确性；应用全自动细胞计数能提高计数结果的精确度。

简介：摘要目的探讨右美托咪定对甲醛致疼痛小鼠炎症介质P物质（SP）、降钙素基因相关肽（CGRP）及血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）和IL-6的影响。方法将40只雄性C57小鼠分成对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组，每组10只。低、中、高剂量组小鼠分别给予腹腔内注射10、20、30 μg/kg右美托咪定，对照组小鼠给予腹腔注射10 mL/kg等渗NaCl溶液。注射后30 min，在异氟烷麻醉下于各组小鼠右足底皮下注射2%甲醛20 μL，记录各组小鼠的舔舐时间。采用免疫荧光染色观察小鼠脊髓和神经节SP和CGRP表达水平，并行酶联免疫吸附测定（ELISA）检测脊髓和神经节上清中SP、CGRP以及血清中TNF-α、IL-1β及IL-6表达水平。结果足底注射甲醛后，对照组小鼠的舔舐时间为（12.9 ± 5.0）s，而低、中、高剂量组小鼠的舔舐时间分别为（8.4 ± 3.1）s、（7.9 ± 2.7）s、（7.8 ± 2.5）s。4组小鼠舔舐时间比较，差异有统计学意义（F = 19.472，P = 0.018），且对照组小鼠舔舐时间较低、中、高剂量组小鼠均显著延长（P均< 0.05）。免疫荧光染色结果显示，对照组小鼠脊髓背角和结状神经节处SP表达量较高，可见亮绿色荧光纤维，低、中剂量组SP表达水平较对照组显著降低，高剂量组小鼠SP表达最少；且各组小鼠脊髓背角和结状神经节处CGRP表达均较低，未见明显红色阳性纤维和神经元胞体。ELISA结果显示，对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组小鼠脊髓背角处SP [（43 ± 9）、（33 ± 7）、（31 ± 7）、（20 ± 5）ng/L]、结状神经节处SP [（30 ± 7）、（20 ± 5）、（22 ± 5）、（13 ± 3）ng/L]以及血清中TNF-α [（381 ± 60）、（340 ± 54）、（330 ± 48）、（289 ± 41）ng/L]、IL-1β [（68 ±19）、（55 ± 16）、（52 ± 16）、（41 ± 13）ng/L]和IL-6 [（55 ± 15）、（53 ± 15）、（45 ± 11）、（39 ± 10）ng/L]表达水平比较，差异均有统计学意义（F = 6.527、5.269、35.612、33.843、37.175，P = 0.031、0.022、0.036、0.048、0.029）。进一步两两比较发现，低、中、高剂量组小鼠脊髓背角处SP、结状神经节处SP、血清中TNF-α和IL-1β以及中、高剂量组小鼠血清中IL-6表达水平均较对照组显著降低，且高剂量组较低、中剂量组小鼠脊髓背角处SP、结状神经节处SP以及血清中TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平更低（P均< 0.05）。结论脊髓背角及结状神经节处的神经肽SP可能参与了疼痛相关的炎症介质释放，而右美托咪定可抑制其表达，同时减轻血清中的炎症因子水平。

简介：摘要目的探讨羟基脲(HU)联合替莫唑胺(TMZ)加放疗(RT)对人脑胶质瘤U251细胞放化疗(CRT)敏感性的影响。方法体外培养U251细胞，采用CCK8实验检测不同浓度HU、TMZ及不同条件处理后细胞的增殖能力；流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期分布情况；Transwell小室、划痕实验评估细胞侵袭、迁移能力变化；Western blot实验检测凋亡蛋白表达情况；克隆形成实验检测克隆源细胞存活分数。结果HU浓度≤50μmol/L时不会显著影响U251细胞增殖(P>0.05)；低剂量HU联合CRT组较CRT组可抑制细胞增殖(P<0.05)、侵袭(P<0.01)、迁移(12h时P<0.001，24h时P<0.01)能力，并促进细胞凋亡(P<0.01)。50μmol/L HU联合RT后可增加细胞放射敏感性；细胞周期S及G2期显著延长(均P<0.05)；凋亡蛋白Caspase-3及Bax表达水平上升，抗凋亡蛋白Bcl-2水平下降(均P<0.001)。结论HU联合CRT较单纯CRT进一步抑制U251细胞增殖、侵袭及迁移能力，促进细胞凋亡及增加放射敏感性，且出现S期及G2期阻滞，从而增加了U251细胞的CRT敏感性。

简介：摘要目的探讨乳腺癌甲醛固定石蜡包埋（formalin-fixed and paraffin-embedded，FFPE）穿刺样本杂交捕获法二代测序（next-generation sequencing）样本优选条件。方法纳入多中心乳腺癌FFPE穿刺样本共计435例，选取燃石36基因检测试剂盒二代测序数据分析。纳入样本保存时间、切片厚度、降解等级、建库后的浓度、核酸片段大小、下机数据质量等质控信息。结果435例样本中111例核酸总量低于30 ng，剩余28例DNA质量低于C级，最终296例进入质控分析。保存时间分布为：<1年188例；1~2年74例；>2~3年34例，其DNA降解程度分布为：A级（>2 500 bp）67例（22.6%）；B级（1 500~2 500 bp）155例（52.4%）；C级（<1 500 bp）74例（25.0%）。预文库质控合格样本（300 ng）的分布为：A级65例（97.0%）；B级138例（89.0%）；C级64例（86.0%）。终文库片段大小280 bp以上合格样本分别为：A级66例（98.5%）；B级151例（97.4%）；C级72例（97.3%）。保存<1年、1~2年、>2~3年样本根据下机数据插入片段质控合格（>170 bp），所占比率分别为：156例（83.0%）、45例（60.8%）和25例（73.5%）。降解程度分布分别为：A级 54例（80.6%）；B级 127例（81.9%）；C级 46例（62.2%）。结论FFPE穿刺样本杂交捕获法二代测序样本优选条件：（1）切片总厚度不低于50 μm；（2）保存时间优选<1年样本；（3）核酸降解优选A级。

简介：摘要目的探讨气态甲醛蓄积对大鼠学习记忆能力及前额皮层、海马区神经颗粒素(neurogranin，Ng)表达的影响，研究白藜芦醇(resveratrol，Res)对气态甲醛蓄积所致脑损伤的防治效果。方法成年雄性SD大鼠84只，每组12只完全随机分组法分为对照组(N组)、气态甲醛蓄积低浓度组(FL组)、气态甲醛蓄积中浓度组(FM组)、气态甲醛蓄积高浓度组(FH组)、气态甲醛蓄积低浓度＋白藜芦醇组(FLR组)、气态甲醛蓄积中浓度＋白藜芦醇组(FMR组)、气态甲醛蓄积高浓度＋白藜芦醇组(FHR组)，每组12只。采用气态甲醛暴露法建立甲醛染毒动物模型，运用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆功能，采用蛋白免疫印迹法检测前额皮层、海马Ng表达与分布。结果(1)与N组大鼠逃避潜伏期、原平台滞留时间[(19.75±4.08)s，(43.47±2.43)s ]相比，FM、FH组大鼠逃避潜伏期均延长[(25.52±2.98)s 、(27.45±2.39) s，t＝－4.97，－5.82；均P<0.01 ]，原平台滞留时间均缩短[(30.99±4.21)s、(18.70±2.58)s，t＝10.24，25.71；均P<0.01 ]。与FM、FH组等对应甲醛蓄积组相比，FMR、FHR组大鼠逃避潜伏期均明显延长[(21.37±3.80)s 、(24.26±3.56) s，t＝1.86，3.93；均P<0.05]，原平台滞留时间明显延长[(40.33±3.63)s、(23.46±4.73)s，t＝－7.50，－3.95；均P<0.01]。(2)与N组大鼠皮层、海马Ng表达[(0.99±0.03)，(1.07±0.03)]相比，FM、FH组大鼠皮层、海马Ng蛋白表达显著降低[(0.62±0.06)，(0.39±0.03)，(0.77±0.09)，(0.46±0.10)，t＝11.55，14.08，11.51，13.17；均P<0.01]。与FM、FH组等对应甲醛蓄积组相比，FMR、FHR组大鼠皮层、海马Ng表达均有明显升高[(0.94±0.11)，(0.48±0.04)，(0.95±0.05)，(0.60±0.09), t＝－5.26，－2.09，－5.32，－2.21；均P<0.05]。结论白藜芦醇能改善气态甲醛蓄积所致大鼠学习记忆功能减退，其机制可能是与Ng表达上调有关。