简介：摘要目的制备125I标记的CD90单克隆抗体（mAb），探讨其示踪间充质干细胞（MSCs）的可能性。方法采用氯胺T法对CD90 mAb进行125I标记，测定标记率。（1）体外实验：检测MSCs和125I-CD90 mAb孵育后上清液和沉淀的放射性计数，分别计算6个不同时间点的细胞结合率。（2）体内实验：构建荷瘤BALB/c裸鼠，采用完全随机法分为4组（每组3只），a组经腹腔注射MSCs，b组经腹腔注射生理盐水，c组经瘤内注射MSCs，d组经瘤内注射生理盐水。每只荷瘤裸鼠尾静脉注射125I-CD90 mAb（3.7 MBq/0.2 mL）后行Micro-SPECT/CT显像，测定并计算在4个不同时间点肿瘤及主要器官和组织的放射性摄取值[每克组织百分注射剂量率（%ID/g）]。2组均数之间的比较采用独立样本t检验。结果125I-CD90 mAb标记率为54.4%，放射化学纯度为98.79%。（1）在10 min、30 min、1 h、2 h、6 h、8 h时，125I-CD90 mAb与MSCs的结合率分别为0.86%、1.73%、1.88%、5.67%、12.20%、10.69%，6 h时最高。（2）荷瘤裸鼠的肿瘤长至150~200 mm3时用于实验。在注射后6 h、1 d、2 d、3 d时，Micro-SPECT/CT显示125I-CD90 mAb在荷瘤裸鼠的肿瘤及主要器官和组织中有着不同程度的分布，其中a组肿瘤组织的放射性摄取值分别为（3.66±1.69）、（2.35±1.30）、（1.36±0.95）、（1.33±0.84）%ID/g，均高于b组的（2.93±1.74）、（1.92±1.15）、（1.12±0.78）、（1.03±0.72）%ID/g，但差异均无统计学意义（t=0.35~0.52，均P>0.05）；c组肿瘤组织的放射性摄取值分别为（5.75±1.30）、（3.75±0.77）、（2.70±0.44）、（1.88±0.48）%ID/g，均高于d组的（3.17±0.75）、（2.03±0.54）、（1.44±0.39）、（1.38± 0.27）%ID/g，且差异均有统计学意义（t=1.59~3.70，均P<0.05）。结论成功制备的125I-CD90 mAb具有良好的与MSCs结合的能力，有潜力作为核素探针示踪MSCs。

简介：无

简介：AbstractBackground:The mortality rate among patients with nasopharyngeal carcinoma (NPC) has improved significantly with the advent of chemoradiotherapy strategies. However, distant metastasis remains problematic. Tumor-specific reactivity in cancer patients has been detected exclusively in CD39+ T cells, particularly in CD39+CD103+ T cells. Circulating cancer-specific T cells are important for protecting against metastasis. This study aimed to evaluate the predictive value of circulating CD39+CD8+ T cells for metastasis in patients with NPC.Methods:We performed a cross-sectional, longitudinal study of 55 patients with newly diagnosed NPC of stage III-IVa. All patients were initially treated with standard combined chemoradiotherapy. Blood samples were obtained from 24 patients before and at 1 month and 6 months after treatment. T cell expression of CD39 and CD103, together with the markers of T cell exhaustion programmed death-1 (PD-1)/T cell immunoglobulin and mucin domain-containing protein 3 (Tim-3) and markers of cell differentiation CD27/CC-chemokine receptor 7/CD45RA, was examined by flow cytometry. The Wilcoxon rank-sum test analysis was used to analyze the differences between two groups. Kaplan-Meier analysis was used for analysis of progression-free survival (PFS).Results:The expression of circulating CD39+CD8+ and CD39+CD103+ CD8+ T cells was significantly higher in patients without distant metastasis (CD39+CD8+: 6.52% [1.24%, 12.58%] vs. 2.41% [0.58%, 5.31%], Z=-2.073, P=0.038 and CD39+CD103+ CD8+: 0.72% [0.26%, 2.05%] vs. 0.26% [0.12%, 0.64%], Z=-2.313, P = 0.021). Most CD39+ T cells did not express PD-1 or Tim-3. Patients with high expression of CD39+CD103+CD8+ T cells had better PFS than patients with low expression (log rank value = 4.854, P = 0.028). CD39+CD8+ T cells were significantly elevated at 1-month post-treatment (10.02% [0.98%, 17.42%] vs. 5.91% [0.61%, 10.23%], Z = -2.943, P = 0.003). The percentage of advanced differentiated CD8+ T cells also increased at 1-month post-treatment compared with pre-treatment (33.10% [21.60%, 43.05%] vs. 21.00% [11.65%, 43.00%], Z =-2.155, P = 0.031). There was a significant correlation between elevated CD39+CD8+ T cells and increased effector memory T cells (intermediate stage: r = 0.469, P = 0.031; advanced stage: r = 0.508, P = 0.019).Conclusions:CD39+CD8+ circulating T cells have preserved effector function, contributing to an improved prognosis and a reduced risk of metastasis among NPC patients. These cells may thus be a useful predictive marker for a better prognosis in patients with NPC.

简介：无

简介：摘要目的观察CD5+CD19+B细胞在体外是否具有分泌IL-10的功能，并探讨其在HBV感染过程中对CD8+细胞的作用和机制。方法纳入2017年7月至2018年6月在南京医科大学附属无锡第二医院确诊的慢性乙型肝炎(乙肝组)23例、肝硬化(肝硬化组)18例患者，以及同期健康对照(健康对照组)19名。通过外周血单个核细胞(PBMC)分离、细胞培养、流式细胞术分析、CD5+CD19+B细胞分离等操作，比较3组CD5+CD19+B细胞含量较多(占淋巴细胞百分比>6%)的患者比例、CD5+CD19+B细胞分泌IL-10的情况和IL-10+细胞含量较多(占淋巴细胞百分比>4%)的患者比例，分析CD5+CD19+B细胞对CD8+细胞分泌γ干扰素的影响和可能机制。通过对慢性乙型肝炎13例和肝硬化5例患者行肝活组织和免疫组织化学检查，分析CD5+CD19+B细胞在人体肝组织中表达情况。统计学分析采用卡方检验和Fisher确切概率法。结果肝硬化组中CD5+CD19+B细胞含量较多的患者比例高于健康对照组(8/18比2/19)，差异有统计学意义(Fisher确切概率法，P＝0.029)。健康对照组(10名)、乙肝组(23例)、肝硬化组(18例)的CD5+CD19+B细胞分别占IL-10+细胞的81.6%、82.3%、70.1%，IL-10+细胞含量较多的患者分别为2、7和2例，3组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。在脂多糖刺激培养48 h后，健康对照组(10名)CD8+γ干扰素+细胞占淋巴细胞百分比与乙肝组(10例)、肝硬化组(10例)比较(10.73%比7.05%和9.52%)差异均无统计学意义(P均>0.05)；剔除CD5+CD19+B细胞后，健康对照组(10名)、乙肝组(10例)和肝硬化组(10例)中分别有5、4、4例患者CD8+γ干扰素+细胞占淋巴细胞百分比升高。添加IL-10受体阻滞剂后，PBMC中CD8+γ干扰素+占淋巴细胞百分比较添加IL-10受体阻滞剂前升高(7.23%比6.87%)。肝活组织标本免疫组织化学分析结果显示，CD4+和CD8+细胞在患者肝小叶汇管区强表达，CD5+和CD19+细胞较少表达。结论CD5+CD19+B细胞在HBV慢性感染的进展过程中并未体现出明显数量和功能上的差异，但对CD8+细胞分泌γ干扰素的能力具有抑制作用，并且可能是通过分泌IL-10而不是通过细胞间的直接接触实现。

简介：摘要目的探讨外周血CD4＋T细胞水平、CD4＋/CD8＋比值作为预测Ⅳ期非小细胞肺癌(NSCLC)放疗后生存指标的可能性，并构建Nomogram预测模型。方法回顾分析2011-2017年间经病理学确诊的初治682例NSCLC患者外周血疗前CD4＋T细胞、CD4＋/CD8＋比值水平对临床因素、生存的影响，并构建Nomogram预测模型。结合110例疗后免疫细胞水平变化验证预测预后的价值。计数结果采用t检验，Kaplan-Meier法计算生存率并log-rank检验和单因素分析，Cox模型多因素分析。结果单因素分析治疗前CD4＋>43.15%显著延长生存，多因素分析治疗前CD4＋>43.15%是延长生存的因素，并可构建Nomogram预测模型并验证与总生存有良好的相关性；CD4＋T细胞水平43.15%作为临界值均显示治疗前、治疗后、治疗前后高水平、联合CD4＋/CD8＋>1.65的生存延长。结论外周血治疗前CD4＋T细胞的基线水平是Ⅳ期NSCLC生存的预后因子，而外周血治疗前CD4＋/CD8＋比值预测预后的作用有限。

简介：摘要目的探讨类自然杀伤T细胞(NK-like T细胞)在胶质瘤患者外周血中的表达及其与临床的关系。方法以2017年9月至2018年9月郑州大学第一附属医院经临床和病理确诊的34例胶质瘤患者为实验组，以12例健康自愿者为实验对照组，密度梯度离心方法分别提取实验组和对照组3 ml外周血内单核细胞(PBMCs)，流式细胞分析外周血单核细胞(PBMCs)内CD3、CD45、CD16和CD56的表达情况，应用t检验分析比较NK-like T细胞占CD3＋和CD45＋细胞的比例在实验组和对照组中的差异，用Spearman相关分析分析外周CD3＋CD16＋NK-like T细胞在CD3＋和CD45＋细胞中比例和临床KPS评分的关系；用胞内染色流式细胞分析的方法，t检验分析实验组和对照组肿瘤坏死因子(TNF)-α＋细胞和γ-干扰素(IFN-γ)＋细胞占CD3＋CD16＋NK-like T细胞比例的差异。结果与对照组比较，实验组外周血中CD3＋CD16＋NK-like T细胞在CD3＋和CD45＋细胞中比例明显下降[(8.772±2.704)%比(22.07±3.071)%，t＝3.786，P<0.01；(3.027±1.033)%比(9.449±1.720)%，t＝3.498，P<0.01)]，并且CD3＋CD16＋细胞分泌细胞因子TNF-α和IFN-γ的能力(TNF-α＋细胞和IFN-γ＋细胞比例)明显下降[(42.24±4.12)%比(19.12±3.81)%，t＝3.125，P<0.01；(41.13±5.02)%比(20.85±3.93)%，t＝2.192，P<0.05)]；IFN-γ＋细胞和TNF-α＋细胞平均荧光强度下降明显(201.00±11.22比95.71±4.19，t＝3.483，P<0.01；147.25±6.39比87.45±3.66，t＝2.883，P<0.01)；CD3＋CD16＋ NK-like T细胞在CD3＋细胞或CD45＋细胞中比例和临床KPS评分明显相关(r＝0.186、0.207，P<0.05)。结论胶质瘤改变了外周血CD3＋CD16＋ NK-like T细胞的比例和功能，CD3＋CD16＋ NK-like T细胞参与了胶质瘤的病理生理过程。

简介：摘要目的研究甲型流感病毒（IAV）感染者外周血中CD160+CD8+ T淋巴细胞亚群的特征。方法收集2018年12月至2019年3月流感季就诊于北京大学地坛医院教学医院感染二科IAV感染者共37例及同期体检的健康对照者51例，应用多色流式细胞检测平台，检测外周血不同分化阶段CD160+CD8+ T淋巴细胞的比例。结果与健康对照相比，IAV感染者外周血T细胞中CD160+CD8+ T细胞比例下降[24.50%（14.70%，44.10%）vs. 8.85%（5.14%，18.15%）]，差异有统计学意义（U = 326.00、P < 0.001）。IAV感染者与健康对照相比，其CD8+ T中初始T细胞（TN）[3.88%（1.28%，9.48%） vs. 0.22%（0.12%，0.60%）]、中央记忆性T细胞（TCM）[8.70%（4.43%，15.80%） vs. 1.51%（0.69%，2.54%）]、效应记忆性T细胞（TEM）[22.30%（13.80%，30.40%） vs. 7.71%（5.23%，16.25%）]和终末效应记忆T细胞（TEMRA）[（46.99 ± 22.91）% vs. （21.60 ± 13.38）%]4个亚群中CD160+细胞的比例均下降，差异有统计学意义（U = 238.50、81.50、412.00，t = 6.03；P均< 0.001）。IAV感染者出院时较入院时CD160+CD8+ T细胞比例上升[（8.92 ± 7.84）% vs. （16.40 ± 9.43）%]（t = 4.09、P = 0.001），但仍低于正常水平[24.50%（14.70%，44.10%） vs. （16.40 ± 9.43）%]，差异有统计学意义（U = 209.50、P = 0.0029）。结论甲型流感病毒感染者外周血中T淋巴细胞CD160+CD8+ T细胞亚群比例显著降低，可能是免疫失衡的重要表现。

简介：摘要目的探讨急性期川崎病(Kawasaki disease，KD)患儿CD8+CD28－调节性T细胞(regulatory T cell，Treg)改变及其在KD免疫发病机制中的作用。方法研究对象为2019年6月—2021年12月收治的48例KD患儿，分别于急性期及静脉注射免疫球蛋白(intravenous immunoglobulin，IVIG)治疗后取血备检，对照组为32例同龄健康儿童。流式细胞术检测外周静脉血CD8+CD28－Treg细胞比例及程序性死亡受体1(programmed cell death protein 1，PD-1)、凋亡相关因子配体(factor associated suicide ligand，FasL)、可诱导共刺激分子配体(inducible T-cell co-stimulator ligand，ICOSL)、CD80、CD86蛋白表达水平；荧光定量PCR分析转录因子Helios、穿孔素、颗粒酶B、免疫球蛋白样转录物3(immunoglobulin-like transcript 3，ILT3)和ILT4 mRNA表达水平；ELISA检测细胞培养上清中IL-10和TGF-β1蛋白浓度。结果(1)急性期KD患儿CD8+CD28－Treg细胞比例及Helios表达明显高于对照组(P<0.05)，但合并冠状动脉损伤组(coronary artery lesion，CAL)前述2项指标低于未合并冠状动脉损伤组(non-coronary artery lesion，NCAL)，差异有统计学意义(P<0.05)。经IVIG治疗后，KD患儿CD8+CD28－Treg细胞比例及Helios表达明显降低(P<0.05)。(2)急性期KD患儿CD8+CD28－Treg细胞FasL、PD-1、ICOSL和穿孔素表达均高于对照组(P<0.05)，经活化的CD4+T细胞刺激后CD8+CD28－Treg细胞培养上清中IL-10和TGF-β蛋白浓度低于对照组(P<0.05)，其中CAL组患儿前述6项指标均低于NCAL组(P<0.05)。经IVIG治疗后，KD患儿前述指标均呈不同程度恢复(P<0.05)。各组间颗粒酶B表达虽略有差异，但差异无统计学意义(P>0.05)。(3)急性期KD患儿CD14+细胞表面过度表达CD80和CD86等共刺激分子(P<0.05)，抑制性分子ILT3和ILT4表达亦高于对照组(P<0.05)；CAL组患儿CD14+细胞表面CD80和CD86蛋白水平高于NCAL组(P<0.05)，而ILT3、ILT4表达低于NCAL组(P<0.05)。经IVIG治疗后，KD患儿前述指标均明显恢复(P<0.05)。结论CD8+CD28－Treg细胞相对不足及功能障碍可能是导致KD患儿免疫功能异常活化及血管损伤的重要因素之一。

简介：摘要目的探讨CD40-CD40配体（CD40L）交联系统在矽肺纤维化形成中的作用。方法选取2016至2018年在浙江省中西医结合医院职业病科门诊及住院收治的患者共64例，根据病例诊断将其分为矽肺组、对照组，每组各32人。收集两组患者肺泡灌洗液（BALF），用流式细胞术检测T淋巴细胞表面CD40L蛋白表达的水平；用ELISA法测定BALF中白细胞介素（IL-8、IL-6）、干扰素（INF-γ）和单核细胞趋化蛋白（MCP-1）的含量。将两组BALF与人胚肺成纤维细胞系HFL-1细胞共培养，用免疫印迹试验（Western Blot）法检测I型胶原蛋白（Collagen I）的表达水平；用免疫荧光法检测α-平滑肌动蛋白（α-SMA）的表达情况。结果与对照组BALF分离得到的T淋巴细胞比较，矽肺组BALF分离得到的T淋巴细胞表面CD40L的表达明显升高，差异有统计学意义（P<0.05）。与对照组比较，矽肺组BALF中IL-8、IL-6、INF-γ、MCP-1的含量均明显升高，差异有统计学意义（P<0.05）。与对照组BALF加入培养基培养HFL-1细胞比较，矽肺组肺泡灌洗液加入培养基培养HFL-1细胞的Collagen I蛋白表达量、α-SMA荧光表达均明显升高，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论CD40-CD40L交联系统可促进T细胞活化，释放炎症因子，促进成纤维细胞合成Collagen I和α-SMA，使肺纤维组织增生，导致矽肺纤维化的形成。

简介：摘要目的探讨外阴硬化性苔藓（VLS）患者外阴组织Foxp3表达及外周血CD4+CD25+CD127low调节性T淋巴细胞（Treg）数量的变化及意义。方法选取2016年8月至2018年12月新疆医科大学第五附属医院确诊的VLS患者15例（VLS组，并根据外阴活检部位分为皮损组和皮损旁组），选择同期外阴修复手术者10例（外阴对照组）和健康体检者15例（外周血对照组）分别作为外阴组织和外周血的相应对照。亚硫酸氢钠基因测序法检测外阴组织Foxp3基因启动子区的甲基化率，蛋白印迹法检测外阴组织Foxp3、DNMT1、DNMT3b蛋白的表达水平，并分析各组蛋白的表达水平与甲基化率的相关性。流式细胞仪检测外周血CD4+CD25+CD127low Treg数量。结果与外阴对照组比较，Foxp3蛋白的表达水平皮损组和皮损旁组均显著下降（分别为0.58±0.05、0.32±0.05、0.42±0.06；P<0.05）；DNMT1和DNMT3b蛋白的表达水平皮损组显著升高（分别为0.52±0.10、0.39±0.04；P<0.05）。3组Foxp3基因启动子区的总甲基化率无差异（P>0.05）；10个CpG位点中，CpG1（皮损旁组）、CpG9（皮损组）、CpG4及CpG10（皮损旁组和皮损组）甲基化率均高于外阴对照组（P<0.05）。VLS组患者10个CpG位点的甲基化率与Foxp3、DNMT1蛋白的表达水平无关（P>0.05）；皮损组、皮损旁组Foxp3与DNMT1蛋白的表达水平均有相关性（r＝0.375， P＝0.032； r＝－0.665， P＝0.007），而与DNMT3b蛋白的表达水平无相关（P>0.05）。VLS组患者外周血CD4+CD25+CD127low Treg数量明显下降［VLS组和外周血对照组分别为（6.8±1.5)%、(8.3±1.7)%；P<0.05］。结论VLS患者外阴组织Foxp3低表达所致外阴局部Treg数量减少或抑制功能异常，可导致VLS发生，这可能有部分甲基化的因素，可能与DNMT1表达上调有关。外周血CD4+CD25+CD127low Treg数量下降可能是VLS的发病原因之一。

简介：摘要目的探讨肺炎支原体肺炎(MPP)患儿外周血CD4-CD8-双阴性T淋巴细胞(DNT)、T淋巴细胞亚群、自然杀伤(NK)细胞、CD19+B淋巴细胞的变化及临床意义。方法回顾性分析2019年1月至2020年2月上海交通大学附属儿童医院收治的肺炎患儿，年龄段划分为0～3岁、4～7岁、≥8岁，急性期接受外周血T淋巴细胞亚群检测，其中185例MPP患儿为观察组，根据病情分为117例MPP普通组和68例MPP重症组，另外选取69例非MPP肺炎患儿作为对照组。采用流式细胞术分析各组患儿外周血DNT、T淋巴细胞亚群、NK细胞、CD19+B淋巴细胞绝对计数。分析不同年龄段DNT水平。结果1.观察组外周血淋巴细胞CD3+[1.527(1.059，2.348)×109/L]、CD4+[0.771(0.559，1.206)×109/L]、CD8+[0.528(0.343，0.773)×109/L]、CD4+/CD8+[1.570(1.130，1.945)]、CD19+ [0.455(0.285，0.771)×109/L]、DNT[0.168(0.095，0.294)×109/L]均低于对照组[2.116(1.506，3.728)×109/L、1.170(0.685，2.114)×109/L、0.696(0.414，1.226)×109/L、1.780(1.230，2.210)、0.694(0.483，1.343)×109/L、0.235(0.134，0.391)×109/L]，差异均有统计学意义(均P<0.05)。2.MPP普通组的外周血淋巴细胞CD3+[1.704(1.215，2.566)×109/L]、CD4+[0.855(0.628，1.267)×109/L]、CD8+[0.582(0.378，0.843)×109/L]、NK[0.269(0.176，0.417)×109/L]、CD19+[0.461(0.317，0.808)×109/L]、DNT[0.180(0.117，0.306)×109/L]均明显高于MPP重症组[1.369(0.831，1.760)×109/L、0.676(0.433，0.924)×109/L、0.495(0.292，0.699)×109/L、0.196(0.112，0.380)×109/L、0.391(0.181，0.730)×109/L、0.143(0.071，0.265)×109/L]，差异均有统计学意义(均P<0.05)。3.急性期，观察组外周血DNT与相同年龄段对照组比较差异均无统计学意义(均P>0.05)；观察组中，0～3岁组外周血DNT[0.230(0.125，0.364)×109/L]高于4～7岁组[0.143(0.085，0.233)×109/L]和≥8岁组[0.144(0.078，0.271)×109/L]，且在0～3岁组病情越重，指标越低，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论急性期，MPP患儿外周血各淋巴细胞亚群变化显著。外周血DNT淋巴细胞绝对计数降低，且病情越重，指标越低。小年龄患儿DNT绝对计数较高。监测外周血DNT对评估MPP免疫功能状态或病情可能有一定价值。

简介：摘要目的通过建立大鼠自身免疫性听神经病模型，探讨CD4+CD25+调节性T细胞（CD4+CD25+T regulatory cell，CD4+CD25+Treg）在大鼠自身免疫性听神经病中的表达及作用。方法用P0蛋白（自身免疫性内耳病相关抗原）免疫健康大鼠，共免疫8周，建立大鼠自身免疫性听神经病模型。分别于P0蛋白免疫后2、4、6、8周，检测大鼠外周血和耳蜗中CD4+CD25+Treg的数量以及耳蜗中Foxp3基因的表达。再分别于P0蛋白免疫大鼠2、4、6、8周后，通过静脉向大鼠过继转输CD4+CD25+Treg，随后检测大鼠听性脑干反应（ABR）、畸变产物耳声发射（DPOAE）并观察耳蜗螺旋神经节细胞及毛细胞的变化。结果P0蛋白免疫2、4、6、8周后，模型大鼠外周血中CD4+CD25+Treg的数量随免疫时间的延长而逐渐减少，耳蜗中CD4+CD25+Treg的数量随免疫时间的延长而逐渐增多；耳蜗中Foxp3基因的表达随免疫时间的延长而逐渐下降。听神经病模型大鼠静脉过继转输CD4+CD25+Treg后，其ABR反应阈下降，DPOAE无明显变化；光镜下耳蜗罗氏管内螺旋神经节细胞的数量增加，电镜下毛细胞无明显变化。结论在大鼠自身免疫性听神经病模型中，CD4+CD25+Treg数量和功能的下降，使其对自身免疫反应的抑制作用降低，促进了自身免疫性听神经病的发生。过继转输CD4+CD25+Treg可减轻自身免疫反应，促进耳蜗螺旋神经节细胞的恢复和ABR反应阈的改善。

简介：摘要目的分析CD4＋CD25＋调节性T细胞与原因不明复发性流产的相关性。方法抽取2018年10月到2019年10月枣庄市妇幼保健院收治的原因不明复发性流产患者110例作为研究组，另抽取同期收治的正常行人工流产术的患者80例作为对照组。检测并比较两组患者外周血及蜕膜组织中CD4＋CD25＋调节性T细胞比例、调节性T细胞特异性调节因子Foxp3和EBi3的mRNA的表达水平、血清炎性因子水平，分析其与原因不明复发性流产的相关性。结果研究组外周血以及蜕膜组织中调节性T细胞比例分别为(4.86±1.13)%、(6.85±1.73)%，低于对照组的(9.31±1.88)%、(11.29±2.04)%，P<0.05。研究组外周血以及蜕膜组织中调节因子Foxp3和EBi3的mRNA表达水平均低于对照组，且外周血中Foxp3和EBi3的mRNA表达水平低于蜕膜组织，P<0.05。研究组血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)分别为(9.25±1.67)、(11.47±2.95)、(0.29±0.15)、(7.44±1.35)ng/L，而对照组TNF-α、IL-2、IL-6、IL-10分别为(1.46±0.53)、(5.74±1.06)、(4.58±0.93)、(16.62±4.34)ng/L，研究组TNF-α、IL-2水平高于对照组，而IL-6、IL-10水平低于对照组(P<0.05)。结论调节性T细胞比例、调节性T细胞因子水平可能与维持妊娠有关，原因不明复发性流产与调节性T细胞降低有一定的相关性。

简介：摘要CD99L2(CD99 antigen-like 2)基因位于染色体Xq28，编码高度保守、广泛表达的糖基化跨膜蛋白。自2003年首次报道以来，CD99L2蛋白被认为是一种重要的黏附分子，在炎症反应、白细胞渗出、淋巴瘤中起重要作用。但是，近年越来越多研究发现该基因与孤独症谱系障碍、脑性瘫痪、癫痫等神经系统疾病密切相关，但具体机制仍不清楚，该基因功能至今未明确。该文就CD99L2基因的研究进展进行综述。

简介：摘要目的分析ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者外周血T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+的表达，并分析二者与患者经皮冠状动脉介入(PCI)治疗预后的关系。方法抽取2018年3月至2020年6月于武警河南总队医院行PCI治疗的105例STEMI患者，PCI治疗后随访6个月，以患者随访期间不良心血管事件发生情况作为短期预后观察指标并分组，分为预后不良组与预后良好组。调查并记录两组患者的基线资料，入院时均检测外周血CD3+、CD4+水平，分析外周血CD3+、CD4+水平与STEMI患者PCI治疗预后的关系。结果PCI后随访6个月，105例患者中预后不良22例(20.95%)，纳入预后不良组；预后良好83例(79.05%)，纳入预后良好组。预后不良组外周血CD3+、CD4+水平低于预后良好组(P<0.05)；组间其他资料比较差异未见统计学意义(P>0.05)。Logistic回归分析结果显示，外周血CD3+、CD4+低表达与STEMI患者PCI治疗预后不良有关(P<0.05)。结论外周血CD3+、CD4+水平与STEMI患者PCI治疗预后有关，外周血CD3+、CD4+低表达提示患者预后不良风险较大。

简介：摘要目的制备靶向CD30单克隆抗体(简称单抗)64Cu-1，4，7-三氮杂环壬烷-1，4，7-三乙酸(NOTA)-CD30，无创性可视化评价淋巴瘤CD30的表达。方法通过Western blot评价5种淋巴瘤细胞株(Karpas299、Raji、Daudi、Ramos和U266)中CD30的表达水平。选择高和低表达CD30的细胞株行流式细胞术评估抗CD30单抗特异性结合能力。取NSG小鼠13只构建CD30阳性和阴性皮下荷瘤鼠模型。标记获得64Cu-NOTA-CD30，以64Cu-NOTA-免疫球蛋白(Ig)G为对照探针。经尾静脉注射2种探针后2、24和48 h行microPET显像及生物分布分析。采用重复测量方差分析及Bonferroni法进行数据比较。结果Karpas299细胞呈CD30高表达，Raji细胞呈CD30低表达。流式细胞术示抗CD30单抗与Karpas299细胞特异性结合。64Cu-NOTA-CD30与64Cu-NOTA-IgG的放化纯均>95%。在microPET显像中，Karpas299肿瘤64Cu-NOTA-CD30摄取随时间延长逐渐升高，2、24和48 h分别为(11.46±0.58)、(17.60±1.16)与(19.46±0.99)每克组织百分注射剂量率(%ID/g)；48 h时与本底对比度良好，肿瘤与心(血液)比值为2.20±0.22。48 h时，64Cu-NOTA-CD30在Karpas299肿瘤的摄取高于其在Raji肿瘤[(6.10±1.03) %ID/g]及64Cu-NOTA-IgG在Karpas299肿瘤的摄取[(5.12±0.89) %ID/g]，差异均有统计学意义(F＝290.99，t值：19.65和22.25，均P<0.001)。64Cu-NOTA-CD30与64Cu-NOTA-IgG在各组心、肝的摄取随时间延长逐渐降低。48 h体外生物分布结果与活体microPET显像基本一致。结论64Cu-NOTA-CD30能在活体水平无创性可视化评价淋巴瘤CD30的表达及分布情况，有望应用于靶向CD30免疫治疗的受益群体筛选及疗效评价。

简介：摘要目的探讨CD20或CD79α异常表达的成熟T/NK细胞淋巴瘤临床病理学特征及预后。方法回顾性分析河南省人民医院2014年1月至2020年12月诊断的641例成熟T/NK细胞淋巴瘤，筛选14例CD20阳性和1例CD79α阳性的成熟T/NK细胞淋巴瘤，收集临床资料，采用HE、免疫组织化学染色和EB病毒编码的RNA（EBER）原位杂交及免疫球蛋白（Ig）、T细胞受体（TCR）基因重排检测，并分析临床病理特征。结果男性13例，女性2例，中位年龄56岁。8例非特指外周T细胞淋巴瘤（PTCL-NOS）、3例结外NK/T细胞淋巴瘤（ENKTCL）、2例单形性嗜上皮性肠道T细胞淋巴瘤（MEITL）及2例血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（AITL）。12例属于Ⅲ/Ⅳ期，预后差。组织学形态、免疫表型及TCR基因重排与相对应的淋巴瘤类型无明显差异。Ki-67阳性指数均>70%。CD20或CD79α表达弱且具有异质性。15例Ig基因重排均呈多克隆。结论CD20或CD79α异常表达的成熟T/NK细胞淋巴瘤少见，分期晚，预后差。CD20或CD79α表达弱，增殖指数高。其诊断应结合组织学观察、多种抗体联用及基因重排等多种检测。

简介：摘要目的了解高效抗逆转录病毒治疗(highly active antiretroviral therapy，HAART)后HIV/AIDS患者T淋巴细胞免疫活化及CD4＋CD45RA＋ T细胞的亚群变化，探讨抗病毒治疗对HIV感染者免疫恢复的影响。方法前瞻性分析105例接受HARRT治疗的HIV/AIDS患者，流式细胞仪检测治疗前和治疗后1、3、6及12个月T淋巴细胞活化水平(CD38、HLA-DR的表达)及CD4＋CD45RA＋ T淋巴细胞；同时选取未暴露且HIV-1抗体检测阴性者35名作为健康对照。结果HAART治疗前HIV/AIDS患者T淋巴细胞活化水平显著高于健康对照(P<0.01)，HAART治疗后随治疗时间延长活化水平明显下降，治疗1个月时CD4＋CD38＋ HLA-DR＋及CD8＋CD38＋ 、CD8＋ HLA-DR＋ T淋巴细胞首先出现降低，治疗6个月时包含CD8＋CD38＋HLA-DR＋ T在内的4项活化指标均明显下降，差异有统计学意义(P<0.01)；治疗12个月与6个月相比，CD8＋CD38＋HLA-DR＋ T表达水平继续降低(P<0.01)，而其余3项活化指标差异无统计学意义。但HAART治疗12个月后，4项活化指标仍全部高于健康对照组(P<0.01)。CD4＋CD45RA＋ T淋巴细胞百分比在治疗前及治疗后12个月均明显低于健康对照组。结论HIV/AIDS患者在HAART治疗后6个月免疫活化水平降低，但HAART并不能使免疫活化逆转；HAART治疗也不能恢复HIV感染后降低的CD4＋CD45RA＋ T淋巴细胞的水平。

简介：摘要目的探讨骨髓增生异常综合征(myelodysplastie syndrome，MDS)-难治性贫血(refractory anemia，RA)及难治性血细胞减少伴有多系发育异常(refractory cytopenia with multiple dysplasia，RCMD)患者CD4＋CD25＋FOXP3＋Treg细胞与白细胞介素(interleukin，IL)-10表达水平，评估环孢素对MDS患者CD4＋CD25＋FOXP3 ＋Treg细胞的影响。方法选择2016年1月至2018年1月于新疆维吾尔自治区人民医院25例MDS-RA及RCMD患者(MDS组)和13名健康对照(健康对照组)，采用流式细胞术及酶联免疫吸附试验检测外周血标本CD4＋CD25＋FOXP3＋Treg与IL-10表达水平，检测MDS-RA及RCMD患者在应用以环孢素为基础的免疫抑制方案治疗前、治疗6个月后及MDS组治疗有效及无效的CD4＋CD25＋FOXP3＋Treg与IL-10的表达情况。结果全部25例患者中，13例(52%)有效，12例(48%)无效。MDS组CD4＋CD25＋FOXP3＋ Treg占CD4＋T细胞比例显著高于健康对照组[(0.37±0.10)%与(0.12±0.06)%，t＝2.02，P<0.001]。MDS组IL-10水平显著高于健康对照组[(7.16±1.27) μg/L与(2.75±1.06 ) μg/L ，t＝2.03，P<0.001]。MDS治疗有效组CD4＋CD25＋FOXP3＋Treg细胞比例低于无效组[(0.15±0.06)%与(0.26±0.08)%，t＝1.71，P<0.001]，有效组IL-10水平低于无效组[(3.22±1.01) μg/L与(4.25±1.22) μg/L ，t＝2.06，P＝ 0.030]。25例MDS患者外周血CD4＋CD25＋FOXP3＋Treg比例与IL-10表达水平呈正相关关系(r＝0.35，P＝ 0.02)。结论MDS患者存在CD4＋CD25＋FOXP3＋Treg细胞与IL-10的表达升高，环孢素治疗后降低。