简介:目的观察活血祛痰法对糖尿病肾病大鼠核转录因子-κB(NF-κB)信号传导通路的影响,探讨其对DN防治作用及机制.方法建立糖尿病肾病(DN)大鼠模型,随机分为正常组、模型组、中药组,观察各组大鼠24h饮水量、24h尿蛋白量、血肌酐、空腹血糖水平等指标;病理切片过碘酸雪夫(PAS)染色观察肾脏的病理改变;采用一步法定量PCR检测肾组织NF-κB基因的表达;免疫印迹法(Westernblot)检测P65蛋白质含量.结果治疗后,模型组尿蛋白量较正常组呈上身趋势,中药组治疗后,24h尿蛋白量、血肌酐明显低于模型组(P<0.01);模型组NF-κB基因在肾脏中表达量明显高于正常组,治疗后,中药组NF-κB基因在肾脏中表达水平较模型组明显下调(P<0.01);相对于模型组P65蛋白表达上调,中药组治疗后P65蛋白表达量下降,接近正常组.结论活血祛痰法可用于治疗早期糖尿病肾病,机制可能与其能抑制DN大鼠肾脏中NF-κB信号传导通路的激活有关.
简介:目的:通过H7N9禽流感病例回顾性研究,初步探讨甲型H7N9流感的证候特点及核心病机。方法:回顾性整理2013年2月26日至2013年5月1日期间北京、上海等8个省市收治的36例采用中医药治疗的甲型H7N9流感患者的流行病学、症候学及中医治疗情况,分析其中医病证和病机特点。结果:36例H7N9患者流行病学特点,患者平均发病后第6天入院,入院后第2天入住ICU,病毒核酸转阴时间为发病后15d;症候学特点,患者100%发热,最高体温(39.14±0.62)℃,伴咳嗽,咳痰,恶寒轻或不恶寒,但头痛、周身酸痛、咽痛、鼻塞流涕等风热束表上犯症状少见;3~6d后高热寒战,渐次出现痰中带血、短气、胸闷、呼吸困难,舌红苔腻,病情转重;6~14d患者痰中带血,胸闷喘憋、呼吸困难加重,并出现皮肤红疹、花斑,舌质深红或紫,少津;10~14d后患者身热渐退,痰血减少甚则消失,进入恢复期,以倦怠乏力,舌质红、苔薄少津为特点。结论:中医证候演变符合温病卫气营血传变规律,该病病情加重的拐点可能在4~5d左右,8~10d病情最重,始动因素及根本为温热疫毒,热毒、瘀毒为关键,病理因素为热、毒、瘀、虚兼夹且始终贯穿整个病程,核心病机为毒热犯肺,壅肺、损肺,甚则伤及其他脏腑。
简介:目的基于“火毒”病机观察急性脑梗死重症大鼠皮层的核转录因子KB(NF-KB)、c-fns蛋白表达及中药干预效应。方法以Longa的方法略作改良制作鼠左侧大脑中动脉阻塞再灌注模型,选择Bederson评分〉2分的重症急性脑梗死大鼠,对照单纯扶正方药及单纯解毒方药,观察扶正解毒方药对急性脑梗死重症大鼠的宏观表征、NF-KB、c-fos蛋白表达的影响。结果(1)假手术组脑组织细胞核明显呈淡淡的浅棕黄色,模型各组细胞核着色呈现明显的棕黄色,以缺血24小时-48小时为主要变化,给予扶正药、解毒药和扶正解毒药后,神经核着色较浅,其中以扶正解毒药改善效果较为明显,各药物组着色仍比假手术组明显。脑组织细胞浆呈现相同趋势;(2)缺血各模型组大鼠,缺血侧c-fos和NF-KB蛋白表达明显高于假手术组(P〈0.01),扶正药和解毒药治疗组c-fos和NF-KB在缺血24小时-48小时时蛋白表达明显低于模型组(P〈0.05~0.01),扶正解毒药治疗组在缺血各时间点c-fbs和NF-KB的蛋白表达均明显降低(P〈0.01)。结论重症急性脑梗死大鼠的NF-KB、c-fos蛋白明显升高;扶正解毒中药治疗重症脑梗死大鼠可能与调节NF-KB、c-fos蛋白表达水平有关。
简介:目的观察肾敷灵外敷配合雷公藤多甙对难治性肾病大鼠的炎症因子NF-κB及TGF-β的影响.方法按照随机化的原则分为4组:正常组、模型组、对照组、治疗组,实验第7天开始灌胃,正常组、模型组每天灌胃生理盐水;对照组每天灌胃雷公藤多甙混悬液;治疗组在对照组治疗基础上外敷肾敷灵于大鼠神阙、肾腧、脾腧穴位.实验前和实验开始后2周、4周收集大鼠24小时尿液检测24小时尿蛋白定量;实验结束后WesternBlot方法检测肾组织中NF-κB、TGF-β的水平.结果实验第14天、28天,模型组、对照组及治疗组大鼠24h尿蛋白显著高于正常组;与模型组相比,对照组及治疗组24h尿蛋白量均显著受到抑制(P<0.01);治疗组24h尿蛋白量28天低于对照组(P<0.01);实验第28天,与正常组相比,模型组、对照组、治疗组大鼠肾组织中NF-κB、TGF-β的表达明显上调(P<0.01);与模型组相比,对照组及治疗组明显降低(P<0.01);其中NF-κB3的水平治疗组则明显低于对照组(P<0.01).结论肾敷灵外敷配合雷公藤多甙可通过抑制NF-κB、TGF-β表达,减轻难治性肾病大鼠肾小球的炎症反应,从而抑制肾小球的损伤.