简介:目的观察益气解毒通络颗粒剂治疗乙肝肝硬化好转的分子机制,完善该方治疗乙肝肝硬化的理论基础。方法随机选择我院体检中心体检健康者15例,肝炎门诊就诊的乙肝肝硬化患者42例,乙肝肝硬化患者均已规范使用抗病毒药恩替卡韦分散片治疗,入组后予益气解毒通络颗粒治疗6个月;对健康者,分别在乙肝肝硬化患者治疗前、治疗6个月后采集血样,待标本集中后采用酶联免疫吸附法成批检测血小板衍生生长因子-AB(PDGF-AB)、血小板衍生生长因子。BB(PDGF—BB)的含量。并将测定结果进行统计分析。结果结果显示,乙肝肝硬化患者血清PDGF-AB水平治疗前较健康者差异显著(P<0.01),治疗后较治疗前有所升高(P<0.05),但仍低于健康者(P<0.05);乙肝肝硬化患者血清PDGF—BB水平治疗前及治疗后与健康者差异显著(P<0.01),治疗后较治疗前有所升高,但无统计学意义(P>0.05);与治疗前比较,肝功能改善效果明显(P<0.05)。结论PDGF-AB和PDGF-BB水平的变化与乙肝后肝硬化的发病相关,益气解毒通络颗粒能够改善乙肝肝硬化患者血清PDGF-AB和PDGF—BB水平,但对于PDGF-AB的影响更甚。
简介:为研究扶正化瘀方(主药:丹参、桃仁、人工虫草菌丝等)治疗肝纤维化的机理,60只Wistar雄性大鼠,除8只作为正常对照组(A,腹腔注射生理盐水)外,52只大鼠腹腔注射0.5%对二甲基亚硝胺(共4周,每周3次,每次2ml/kg),造成肝纤维化模型,并随机分为3组,模型对照组(B,18只)、扶正化瘀方组(C,17只)、秋水仙碱组(D,17只),分别给予自来水以及相应中西药物灌胃,共4周.之后,处死大鼠取材检测各项指标.结果:C组大鼠Hyp和肝组织胶原分期下降,纤维化程度减轻;活化HSC减少,凋亡增加;肝组织MMP-2、MMP-9、TIMP-2表达下降.结论:促进活化HSC的凋亡、减少活化HSC的数量,并由此降低MMP-2、MMP-9、TIMP-2的表达、减轻肝纤维化程度,可能是扶正化瘀方的作用机理之一.
简介:目的观察糖肝康对糖尿病慢性肝损伤大鼠肝脏组织光镜病理结构、电镜超微结构和肝功能、细胞色素P450(CYP450)的影响。方法将50只大鼠分为正常组、模型组、糖肝康小剂量组、糖肝康大剂量组、降糖甲组5组,每组10只。用链脲佐菌素和四氯化碳腹腔注射建立糖尿病慢性肝损伤大鼠模型。干预12周后,应用光镜和电镜观察各组大鼠肝脏病理结构和超微结构改变,比较各组大鼠肝功能,比较各组大鼠CYP4501A1,CYP4502E1,CYP4503A1指标。结果光镜下,模型组大鼠肝细胞大量脂肪变性、增生有异型性,可见核分裂象,肝小叶间有少量纤维组织增生;糖肝康大剂量组肝脏结构基本正常。电镜下,模型组大鼠肝细胞体积小,核变形、皱缩,有切迹,核仁明显,常染色质团块状,异染色质边聚,线粒体肿胀,亦可见线粒体空泡化,线粒体嵴模糊;内质网肿胀;可见大量脂滴。糖肝康大剂量组肝细胞结构基本正常。糖肝康小剂量组与模型组相比,ALT明显降低(P〈0.05);糖肝康大剂量组与模型组相比,ALT明显降低(P〈0.01);降糖甲组与模型组相比,ALT明显降低(P〈0.01);糖肝康大剂量组与降糖甲组相比,ALT明显降低(P〈0.05)。糖肝康小剂量组与模型组相比,AST明显降低(P〈0.01);糖肝康大剂量组与模型组相比,AST明显降低(P〈0.01);降糖甲组与模型组相比,AST明显降低(P〈0.05);糖肝康大剂量组与降糖甲组相比,AST明显降低(P〈0.01)。糖肝康小剂量组、糖肝康大剂量组分别与模型组相比,CYP4501A1,CYP4502E1,CYP4503A1的表达均降低(P〈0.05);降糖甲组与模型组相比,CYP4501A1,CYP4502E1,CYP4503A1的表达均降低(P〈0.05);糖肝康大剂量组与降糖甲组相比,CYP4501A1,CYP4502E1,CYP4503A1的表达均明显降低(P〈0.05)。结论糖肝康对肝脏的病理改变起到一定改善作用,还可以通过调节肝功能,CYP4501A1,CYP4502E1,CYP4503A
简介:[目的]探讨脂肝方对NASH肝细胞自噬、线粒体及其能量代谢的影响。[方法]将160只SD大鼠随机分为8组:8w正常组、8w模型组、12w正常对照组、12w模型对照组、西药对照组、脂肝方低剂量组、脂肝方中剂量组、脂肝方高剂量组,8w正常组及8w模型组在8w末处死,其余组大鼠均于12w末处死。正常组及模型组予生理盐水,给药组给药4周后取血用HLPC检测血清AMP/ATP比值,ELISA法检测血清AMPK含量,取肝脏组织用透射电镜观察各组大鼠肝细胞自噬及线粒体微结构改变。[结果]与12w模型对照组比较,西药对照组、脂肝方高剂量组、脂肝方中剂量组的AMP/ATP比值降低(P〈0.05),而AMPK含量升高(P〈0.05);用药组中,脂肝方高剂量组的AMP/ATP比值最低(P〈0.05),AMPK含量最高(P〈0.05)。透射电镜观察发现12w模型对照组大鼠肝细胞线粒体肿胀、空泡样变较8w模型组严重,线粒体自噬体较8w模型组增多;而用药组肝细胞线粒体结构受损程度较12w模型对照组明显改善,且自噬体较12w模型对照组减少,以脂肝方高剂量组改善最为明显。[结论]脂肝方能改善肝细胞能量代谢,防止线粒体损伤,激活AMPK,可能促进了线粒体自噬降解的快速完成,以减缓或阻止肝细胞炎症坏死的发生和加重,脂肝方对NASH有一定的防治作用。
简介:为研究补肾泻肝方药治疗再生障碍性贫血的机理,将25例再障患者(其中肾阴虚14例,肾阳虚11例)的骨髓进行体外培养,观察不同中药复方[滋肾阴(Ⅰ)、泻肝炎(Ⅱ)、温肾阳(Ⅲ)、补肾泻肝(Ⅳ)]和细胞因子(IL-2、IRN-γ)对其红系、粒-巨噬系造血祖细胞(CFU-E、BFE-U、CFU-GM)集落形成的影响。结果:Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ方对CFU-E、BFU-E、CFU-GM均有促进作用,Ⅳ方的作用尤其明显,而Ⅱ方无此作用;IL-2、IFN-γ对上述指标有抑制作用;加入Ⅱ、Ⅳ方后能减除这种抑制,但Ⅰ、Ⅲ方无此作用。提示:补肾泻肝方药是治疗再障的有效处方,减除IL-2、IRN-γ对造血祖细胞的抑制、促进CFU-E、BFU-E、CFU-GM的形成是其治疗再障的重要机理。
简介:目的观察扶正抑癌方抗大肠癌肝转移的作用,并探讨其可能的作用机制.方法将40只BALB/C裸鼠随机分为5组:模型组、中药组、化疗组、防治组、联合组,以5×106个/ml浓度的LoVo细胞悬液0.2ml接种于裸鼠脾脏,建立大肠癌肝转移模型.后4组分别予扶正抑癌方治疗、5-Fu治疗、扶正抑癌方防治、扶正抑癌方+5-Fu治疗,分别从移植瘤和转移瘤的重量、形态学以及血清癌胚抗原浓度来观察扶正抑癌方的疗效.结果与模型组相比,防治组、联合组、化疗组脾脏接种瘤、肝脏转移瘤重量均减轻(P<0.05),其中联合组低于化疗组(P<0.05);而且联合组、化疗组CEA含量明显降低(P<0.05).中药组上述指标无显著差异(P>0.05).结论扶正抑癌方联合5-Fu可以降低模型动物的肝转移发生率,抑制脾脏接种瘤、肝脏转移瘤的生长.
简介:[目的]观察茵陈对急性肝衰竭大鼠120h存活率、肝功能(AST、ALT、TBiL)及外周血中CD4^+CD25^+Treg细胞表达的影响,探讨单味茵陈拮抗急性肝衰竭的作用机制。[方法]行90%肝切除建立急性肝衰竭大鼠模型。将240只大鼠随机分为4组:假手术组、模型对照组、茵陈提取液组、促肝细胞生长素组,每组60只,其中模型对照组、茵陈提取液组、促肝细胞生长素组建立急性肝衰竭大鼠模型。实验前3天至实验结束分别腹腔注射给药:茵陈提取液组予茵陈提取液10ml/kg,促肝细胞生长素组予促肝细胞生长素10ml/kg,假手术组、模型对照组均给予0.9%生理盐水10ml/kg,分别在造模成功后3个不同时间点(0h、24h、48h),每组取6只大鼠观察肝功能及外周血中CD4^+CD25^+Treg细胞百分比率,剩余大鼠用于观察120h存活率。[结果]茵陈提取液组大鼠120h存活率及肝功能改善明显优于模型对照组(P〈0.05);茵陈提取液组大鼠CD4^+CD25^+Treg细胞百分比率低于模型对照组(P〈0.05)。[结论]茵陈通过降低大鼠外周血中CD4^+CD25^+Treg细胞百分率含量,改善大鼠机体炎症反应及免疫耐受,提高急性肝衰竭大鼠存活率。
简介:【摘要】目的 探究促肝细胞生长素联合还原型谷胱甘肽治疗新生儿肝损害疗效。 方法 选取我院 2017 年 9 月 ~2018 年 9 月肝损害新生儿患者 80 例作为研究对象,根据随机分组的原则分为对照组和观察组,各 40 人。患儿均采用常规治疗,对照组患儿在常规治疗的基础上应用促肝细胞生长素单一治疗;观察组患儿在常规治疗的基础上应用促肝细胞生长素和还原型谷胱甘肽联合治疗,观察两组患者的治疗效果。 结果 治疗后,对照组患者治愈率为 37.50% ( 15/40 ),有效率为 40.00% ( 16/40 ),无效率为 22.50% ( 9/40 ),有效率为 77.50% ( 31/40 );患者治愈率为 60.00% ( 24/40 ),有效率为 35.00% ( 14/40 ),无效率为 5.00% ( 2/40 ),有效率为 95.00% ( 38/40 )。对照组治疗有效率显著低于观察组,差异有统计学 意义, P