简介:目的:讨论分析蛙神经干动作电位,为电生理实验课教学提供一些创新思路。方法:制备蛙的坐骨神经标本,在原有教学实验设计的基础上,就记录距离。麻药阻滞对神经干复合动作电位的波形、幅度、潜伏期及时程的影响,传导速度的计算方法等问题进行深入分析。结果:增大两记录电极距离,在一定范围内第一相峰值逐渐升高,持续时间延长,第二相峰值逐渐减小,电位持续时间逐渐延长,记录两点间滴加麻药,动作电位的波形第一相峰值逐步加大,第二相逐渐变小,直至消失形成单相动作电位;利用顶点所测速度与起点法测量值不相等。结论:讨论分析该实验结果能更好地使学生理解神经干复合动作电位的原理,牢固掌握基本的电生理知识。
简介:目的:分析45例腓总神经不全损伤患者复合肌肉动作电位(CMAP)的波幅、时程,探讨其与周围神经损伤程度的关系.方法:选择2012年1月至2012年12月就诊于我院的45例不同程度腓总神经不全损伤患者,根据患者胫前肌肌力级别将45例患者分为三组(n=15):胫前肌肌力4-5级(P1组)、胫前肌肌力2-3级(P2组)、胫前肌肌力1级(P3组).应用肌电诱发电位仪记录45例患者的CMAP波形,测量CMAP波幅与时程.采用SPSS13.0统计软件对数据进行秩和检验,分析各组间CMAP波幅与时程的差别.结果:(1)P1组、P2组和P3组腓总神经-胫前肌CMAP平均波幅分别为7.1±0.2mv、3.3±0.3mv和0.5±0.1mv;P2组、P3组与P1组相比,波幅均有显著性差异(P<0.05);P3组与P2组相比,波幅亦有显著性差异(P<0.05).(2)P1组、P2组和P3组腓总神经-胫前肌CMAP平均时程分别为11.4±0.4ms、16.9±0.6ms和23.3±1.2ms;P2组、P3组与P1组相比,时程均有显著性差异(P<0.05);P3组与P2组相比,时程亦有显著性差异(P<0.05).结论:(1)CMAP波幅、时程有助于评价周围神经受损的严重程度.(2)CMAP波幅降低提示有功能的周围神经轴突数量减少,时程延长反映了周围神经的脱髓鞘损害.
简介:目的:探讨T波峰-末间期(Tpeak-Tendinterval,Tpe)与室性心律失常发作之间的关系。方法:通过对动态心电图检查中的128例患者是否出现室速分为两组:室速组60例,无室速组68例。对检查过程中记录的同步12导心电图各导联的T波峰-末间期进行手工测量,并计算心率校正的T波峰-末间期(Tpe/√RR)。分别对研究对象各导联Tpe间期、Tpe/√RR以及12导联平均Tpe间期、Tpe/√RR进行两组之间比较的统计分析。结果:①除V1导联外其余各导联的Tpe间期及Tpe/√RR在室速组较无室速组显著延长(P〈0.05)。②12导联平均的Tpe间期及Tpe/√RR在室速组较无室速组亦显著延长(P〈0.05)。③在室速组较无室速组Tpe/√RR延长的显著性要高于Tpe间期。结论:室速发作前比无室速发作的Tpe间期延长具有统计学意义,Tpe间期有望成为预测室性心律失常事件的临床指标。
简介:目的:探讨间接胆红素、低密度脂蛋白与脑梗死发病及预后之间的关系。方法:选取50岁以上的脑梗死急性期患者80例为病例组,同期本科室住院的50岁以上的非脑梗死患者60例为对照组。于入院时检测间接胆红素(Indirectbilirubin,IBIL)、低密度脂蛋白(Lowdensitylipoprotein,LDL),并进行美国国立卫生研究院卒中量表(NIHStrokeScale,NIHSS)评分,观察病例组与对照组之间上述指标的异同,并进行相关性分析。结果:1.脑梗死组与对照组在性别、年龄、吸烟、糖尿病和高血压病史等基础资料方面比较,差异无显著性(P〉0.05)。2.脑梗死组IBIL水平高于对照组,差异均具有显著性(P〈0.05)。3.将入院时脑梗死患者分为NIHSS评分〈7分和NIHSS评分≥7两组,两组IBIL、LDL水平比较,具有显著差异(P〈0.05)。结论:脑梗死急性期IBIL水平增高;脑梗死急性期血清LDL、IBIL水平与脑梗死预后相关,其水平越高预后越差。
简介:目的:探讨单亲医学生主观幸福感状况及其与人格、心理健康的关系。方法:抽取单亲医学生78名。用艾森克人格问卷(EPQ)、症状自评量表(SCL290)测查被试的人格特征和心理健康状况,用总体幸福感量表(GWB)测查被试的主观幸福感水平。结果:单亲医学生总体平均主观幸福感指数为92.36±11.38。对单亲医学生的主观幸福感与身心健康、人格诸因子的关系在Ct=0.30水平上进行多元逐步回归分析,结果抑郁、神经质、人际敏感、内外向、焦虑、其他6个因子进入了回归方程。结论:单亲医学生总体主观幸福感处中等偏下水平;抑郁、神经质、人际敏感、内外向、焦虑等是影响单亲医学生主观幸福感的主要因素。
简介:应用多普勒技术对50例确诊为椎动脉型颈椎病的患者进行了检查,结果30例异常。其中25例主要表现为不同程度的双侧颈动脉血流量对称性偏低,管径及头颅CT无异常,脑电图部分改变,主要表现为低幅慢波,经治疗后症状改善,多普勒复查正常,说明CT正常不能否定脑缺性血管病的存在,CT不能代替多普勒检查,另5例主要表现为双侧颈动脉血流量不对称,其中3例为双侧血管经狭窄,CT提示全脑萎缩,脑电图呈低幅慢波;另2例CT提示左颞后顶区,右枕外侧区梗塞,脑电图及脑电地形图表现相应部位慢波灶达6~7级。CT异常者,临床治疗效果欠佳,多普勒检查和脑电图及临床症状变化不大,故多普勒检查对监测脑动力循环有一定意义。
简介:目的:观察高血压左心室肥厚患者血压负荷,血压昼夜节律和心率变异性及其相关性.方法:选择伴有左室肥厚的高血压患者31例(Ⅰ组),不伴左心室肥厚的高血压患者33例(Ⅱ组),选择年龄与患者可比的健康人30例作为对照组(Ⅲ组),进行动态血压与动态心电图同步监测,分析24小时血压负荷,血压昼夜节律及24小时心率变异性时域指标.结果:(1)血压负荷,血压昼夜节律:Ⅰ、Ⅱ组24小时血压负荷,日间血压及夜间血压显著高于Ⅲ组,Ⅰ组与Ⅱ组间血压负荷有显著差异;Ⅰ与Ⅱ组非构型血压显著高于Ⅲ组,Ⅰ与Ⅱ组二者间的非构型高血压出现率有显著差异.(2)心率变异性:Ⅰ、Ⅱ组心率变异性各参数显著低于Ⅲ组,Ⅰ与Ⅱ组间心率变异性也有显著差异.(3)四个指标的相关性:Ⅰ组HRV与24小时血压负荷,非构型出现率及左室肥厚呈负相关.结论:高血压左室肥厚患者昼夜节律消失,血压负荷增加,心率变异性降低.副交感神经调节功能减弱可能与上述变化有关.高血压治疗中应注意改变心率变异性,恢复血压昼夜节律,减少血压负荷.
简介:目的:探讨不同浓度Aβ25-35致PC12细胞凋亡和线粒体跨膜电位相关性。方法:体外培养大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞,Aβ25-35160、80、40、20、10、5、2.5μmol.L-17个浓度刺激PC-12细胞,CCK-8法观察细胞活力,Annexin-V/FITC双染后流式细胞仪检测细胞凋亡率,荧光显微镜观察hochest33342/PI双染后细胞形态,罗丹明染色后荧光显微镜检测细胞线粒体跨膜电位变化。结果:同正常组比较,Aβ25-35刺激PC-12细胞后,细胞活力逐渐下降,并呈时间和剂量依赖性,20μmol.L-1以上浓度Aβ25-35刺激12h后PC-12细胞的细胞活力呈明显下降(P〈0.05),凋亡率明显增加(P〈0.05)。PC-12细胞有核浓缩和凋亡小体的产生,甚至出现死亡现象,线粒体跨膜电位下降。20μmol.L-1以下各浓度组对PC12细胞活力、细胞凋亡率、线粒体跨膜电位无明显影响(P〉0.05)。结论:Aβ25-35刺激PC-12后致细胞凋亡与线粒体跨膜电位下降呈正相关,20μmol.L-1刺激12h即可致理想的PC12细胞凋亡模型。
简介:目的:探讨同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)水平对大动脉粥样硬化型缺血性脑卒中(Largearteryatherosclerosis,LAA)的影响。方法:选取2014年1月~2015年3月期间于我院神经内科住院治疗的急性缺血性脑卒中患者113例作为观察组,其中,根据TheTrialofOrg101172inAcuteStrokeTreatment(TOAST)分型诊断为大动脉粥样硬化型缺血性脑卒中患者73例作为观察组1(LAA组),诊断为其他类型的缺血性脑卒中患者40例作为观察组2(其他病因分型组);对照组为同期行健康体检者52例,对所有研究对象都行同型半胱氨酸(Hcy)水平监测。结果:观察组1、2患者的血清Hcy水平均高于对照组(P〈0.01),且观察组1患者的血清Hcy水平明显高于观察组2(P〈0.05)。结论:Hcy水平升高是缺血性脑卒中,尤其大动脉粥样硬化型缺血性脑卒中一个重要危险因素。