简介:本文报告1家3代遗传性运动感觉性神经病(HMSN)12例患者及1例无症状者的脑干听觉诱发电位(BAEP)、体感诱发电位(SEP)、磁刺激运动诱发电位(MEP)、视觉诱发电位(VEP)及肌电图(EMG)和神经传导速度(NCV)、结果表明:BAEP、SEP、MEP、VEP、ENG和NCV的异常率分别为92%、90%、92%、77%、94%、95%。
简介:目的:联合肌电图(EMG)与体感诱发电位(SEP)检查探索神经根型颈椎病手术治疗的客观指征.方法:72例待行颈椎前路减压植骨融合术治疗的神经根型颈椎病患者,根据肌电图与体感诱发电位检查结果分为轻、中、重度3组.比较3组患者颈椎功能障碍指数(NDI)的恢复程度.结果:根据EMG与SEP检查结果,轻度组患者21例,中度组患者26例,重度组患者25例.3组术后NDI评分均较术前有显著恢复(P<0.05),轻、中度组恢复至轻度功能障碍,重度组恢复至中度功能障碍.结论:肌电图或体感诱发电位异常,而腋神经运动潜速率正常且SEP的N13波形尚清晰是神经根型颈椎病接受手术治疗的电生理指征.
简介:目的:探讨电刺激治疗对尾神经损伤大鼠神经功能恢复的促进作用.方法:20只健康雄性Wistar大鼠,随机分为2组:治疗组与非治疗组(n=10),通过钳夹损伤建立尾神经不全损伤模型,给予治疗组尾神经电刺激治疗,每日10min,连续2周;非治疗组尾神经不予电刺激治疗.比较治疗组与非治疗组尾神经传导速度(NCV)与动作电位波幅改善程度.结果:治疗组和非治疗组尾神经NCV恢复率分别为17±4%和8±4%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗组和非治疗组尾神经动作电位波幅恢复率分别为314±106%和205±83%,两组比较差异有显著性(P<0.05).结论:对活体动物不全损伤的周围神经给予电刺激治疗能有效促进神经功能恢复.
简介:本文对50倒闭塞性脑血管障碍病例进行了体感诱发电位检查。其中男41例,女9例,年龄15—78岁;对照组正常人15例,其中男9例,女6例,年龄21—45岁。其中颈内动脉闭塞18例,大脑中动脉主干或分叉部闭塞32例。并做了脑血管造影及脑血流量检查。结果发现所记录各波均出现者,意识清楚者占74.2%;没有运动障碍或只有轻度运动障碍者占51.16%;各波完全消失者,浅昏迷占70%,昏迷占80%,重度运动障碍占86.5%,中度、重度感觉障碍占95.5%,失语症占81.8%。同时还发现意识障碍、运动障碍、感觉障碍的程度越重,患侧与健侧波幅的比值(D/N)就越低。而重度运动障碍与轻度运动障碍的峰潜伏期比较,N2有明显差异。
简介:目的:初步研究慢性阻塞性肺病患者(COPD)肺功能及膈神经传导(PNC),并探讨二者之间的关系。方法:对22例患者进行肺功能及膈神经运动传导。以14例因其它原因就诊并无呼吸系统疾患的患者作为对照。肺功能检测主要指标包括:第一秒用力肺活量(FEV1),第一秒用力肺活量与预计值的百分比(FEV1%)、用力肺活量(FVC)、一秒率(FEV1/FVC%)。PNC检测方法是在胸锁乳突肌后缘中点用力电刺激膈神经,于过剑突的截面与腋前线的连线记录膈肌复合动作电位(dCMAP),测量其波幅及潜伏期。结果:1、COPD患者肺功能各项指标FEV1、FEV1%、FVC、FEV1/FVC%分别为0.68±0.54、27.8±18.6、1.44±0.74、50.2±19.6,均为异常,与对照组相比有显著性差异。2、两组PNC潜伏期比较,差异无统计学意义;dCMAP波幅比较,差异有统计学意义。即COPD患者的膈神经传导波幅明显减低。结论:COPD患者膈神经动作电位波幅降低,可能与肺功能减退、膈肌疲劳有一定关系,通过PNC检测可能为肺功能异常者提供膈肌功能障碍的信息。
简介:体感诱发电位(SomatosensoryEvokedPotential,SEP)一﹑概念:即躯体感觉诱发电位,它是给皮肤或末梢神经以刺激,神经冲动沿传入神经通路至脊髓感觉通路﹑丘脑至大脑皮层中央后回感觉区,在刺激的对侧头皮相应部位记录到的电活动。二﹑体感诱发电位的分类:(一)按记录和刺激电极放置部位分类1﹑上肢和下肢体感诱发电位2﹑感觉神经动作电位3﹑节段性诱发电位4﹑三叉神经体感诱发电位5﹑其他脑干诱发电位或反射6﹑膈神经和肋间神经诱发电位7﹑食管﹑直肠脑诱发电位8﹑二氧化碳激光痛觉诱发电位9﹑外阴部诱发电位10﹑
简介:目的:分析45例腓总神经不全损伤患者复合肌肉动作电位(CMAP)的波幅、时程,探讨其与周围神经损伤程度的关系.方法:选择2012年1月至2012年12月就诊于我院的45例不同程度腓总神经不全损伤患者,根据患者胫前肌肌力级别将45例患者分为三组(n=15):胫前肌肌力4-5级(P1组)、胫前肌肌力2-3级(P2组)、胫前肌肌力1级(P3组).应用肌电诱发电位仪记录45例患者的CMAP波形,测量CMAP波幅与时程.采用SPSS13.0统计软件对数据进行秩和检验,分析各组间CMAP波幅与时程的差别.结果:(1)P1组、P2组和P3组腓总神经-胫前肌CMAP平均波幅分别为7.1±0.2mv、3.3±0.3mv和0.5±0.1mv;P2组、P3组与P1组相比,波幅均有显著性差异(P<0.05);P3组与P2组相比,波幅亦有显著性差异(P<0.05).(2)P1组、P2组和P3组腓总神经-胫前肌CMAP平均时程分别为11.4±0.4ms、16.9±0.6ms和23.3±1.2ms;P2组、P3组与P1组相比,时程均有显著性差异(P<0.05);P3组与P2组相比,时程亦有显著性差异(P<0.05).结论:(1)CMAP波幅、时程有助于评价周围神经受损的严重程度.(2)CMAP波幅降低提示有功能的周围神经轴突数量减少,时程延长反映了周围神经的脱髓鞘损害.
简介:目的:探讨正常成人下肢体感诱发电位刺激电流阈值(SEPCT)与感觉电流阈值(CPT)的相关性及其影响因素,为寻找适宜的刺激强度、规范本实验室体感诱发电位检查及后续本体感觉障碍患者的脑功能研究提供客观理论指导。方法:选择89例健康成年人,其中男49例,女40例,平均年龄(52.75±15.09)岁。按年龄分组,青年组:20~40岁,男7例,女13例;中年组:40~60岁,男20例,女13例;老年组:≥60岁,男20例,女16例。交替刺激双侧内踝部胫后神经,测量其双下肢CPT,并测量其SEPCT,分析二者的相关性及其影响因素。结果:男性受试者SEPCT及CPT均明显高于女性受试者,其SEPCT/CPT比值则显著低于女性(P〈0.05);老年男性受试者SEPCT及SEPCT/CPT均明显高于中年男性组,且老年男性受试者SEPCT高于青年男性组(P〈0.05);女性受试者SEPCT及CPT均值均随年龄增长而逐渐增高(P〈0.05),而SEPCT/CPT则较为恒定,各组均未见显著性差异(P〉0.05);SEPCT均值与CPT均值呈正相关。结论:在进行SEP临床检查及相关科研工作时,男性可给予4.40倍左右SEPCT/CPT的刺激电流强度,且老年男性受试者可给予稍高的SEPCT;女性则可给予6.13倍左右SEPCT/CPT刺激电流强度。
简介:目的:探讨经皮神经肌电刺激治疗上肢周围神经损伤的临床疗效。方法:选取临床及肌电图检查证实为上肢不完全周围神经损伤的患者86例,按随机数字表法分为治疗组和对照组,每组43例。两组患者在给予甲钴胺、康复训练基础上,对照组患者给予低频电刺激治疗,治疗组患者给予肌电图定位定量经皮电刺激治疗,疗程6个月。疗程结束后行神经功能评定及肌电图检测,对比治疗前后两组患者神经功能恢复情况和肌电图变化特点。结果:治疗后6个月时,临床痊愈率治疗组为46.5%(20/43例),对照组为16.27%(7/43例),两组比较差异具有统计学意义(χ2=9.12,P〈0.05);总有效率治疗组为93.02%(40/43例),对照组为79.07%(34/43例),两组比较差异具有统计学意义(χ2=4.87,P〈0.05)。与治疗前比较,治疗后6个月时,正中神经、尺神经及桡神经运动传导速度(motorconductionvelocity,MCV)增快、潜伏期(latency,LAT)缩短、波幅(amplitude,AMP)增高,差异具有统计学意义(P〈0.05);与对照组比较,治疗后6个月时,治疗组正中神经、尺神经及桡神经MCV增快、LAT缩短、AMP增高更明显(P〈0.05)。结论:经皮神经肌电刺激治疗上肢周围神经损伤,选择适当刺激参数、电流、电压、脉宽、模式及刺激范围治疗效果较好,是一种安全有效的治疗方法。
简介:目的:观察保留和去除大鼠肾神经后,肾缺血再灌注性肾损伤过程中室旁核电活动的变化,了解肾神经在缺血再灌注性肾损伤时室旁核电活动变化中的作用。方法:20只SD大鼠(250±30g)随机分为二组(n=10):①神经组:分离出左侧肾神经,夹闭肾动脉缺血30min,再灌注30min。②去肾神经组:分离并剪断左侧肾神经,夹闭肾动脉缺血30min,再灌注30min。参照大鼠脑立体定位图谱(GeorgePaxinos,CharlesWatson),用微电极全程记录各组肾缺血30min,再灌注30min室旁核放电活动。结果:保留肾神经组大鼠缺血和再灌注瞬间室旁核电活动明显减少(P〈0.05)。随着缺血和再灌注时间的延长,室旁核放电活动逐渐增强(P〈0.05)。去肾神经组大鼠缺血和再灌注瞬间时室旁核放电未出现快速性变化。在缺血和再灌注过程中,室旁核放电进行性增加,与保留肾神经组比较,去神经组缺血和再灌注期间各观察时间点室旁核放电均显著性增强(P〈0.05)。结论:急性肾缺血再灌注可引起室旁核放电活动增强;肾缺血再灌注过程中室旁核放电活动的快速性变化与肾神经有关;肾神经具有抑制肾缺血再灌注时室旁核紧张性的作用。