简介：目的：探讨人参皂苷Rg1促进帕金森病模型小鼠原住神经干细胞增殖分化的作用。方法：C57BL／6小鼠随机分成正常组、模型组和人参皂苷Rg1治疗组。采用MPTP腹腔注射建立帕金森病小鼠模型，利用免疫组化单标和双标技术观察人参皂苷Rg1对小鼠侧脑室室管膜下区神经干细胞增殖分化的影响。结果：人参皂苷Rg1治疗5d，侧脑室室管膜下区的5-溴脱氧尿苷（BrdU）、神经上皮干细胞蛋白（Nestin）阳性细胞较模型组明显增多，并可见大量从背外侧角沿胼胝体排列的BrdU、Nestin阳性细胞；人参皂苷Rg1治疗20d，BrdU／Nestin双标细胞的数量较模型组明显增多。结论：人参皂苷Rg1可促进帕金森病模型小鼠脑内神经干细胞的增殖和迁移。

简介：临床心脏电生理是研究、诊断和治疗心律失常的重要手段,它包括心脏内电生理、食道心脏电生理、程序电刺激、心脏内膜与心脏外膜标测。心脏内电生理是以腔内希氏束电图为主的临床心脏电生理,除描记体表心电图外,还同步记录心腔内不同部位的电位图,包括希氏束电图,必要时给心脏以特定的电刺激,观察心脏内诸电位图的变化,以了解心脏的传导顺序,传导速度及心律失常,它是一项操作复杂的有创性检查方法,必须严格掌握适应症,并由技术熟练、经验丰富的医师从事该项工作。

简介：周围神经损伤后,成功的神经再生取决于很多因素.这其中神经当时所处的微环境起着很重要的作用.大量的实验证明,该微环境中的神经营养因子对周围神经的维持和存活有着不可缺少的作用.本文拟对神经营养因子与周围神经再生的关系作一综述.

简介：神经电图(ENG)是检查神经功能的一种重要技术。口服痢特灵中毒引发周围神经损害,其ENG改变国内报道不多。现将我室接诊的10例患者做一报道。一、资料与方法10例病人,男女各5例;年龄39～63岁,平均54岁。病后ENG检查时间最短2个月,最长3年。

简介：目的：探讨经皮神经肌电刺激治疗上肢周围神经损伤的临床疗效。方法：选取临床及肌电图检查证实为上肢不完全周围神经损伤的患者86例,按随机数字表法分为治疗组和对照组,每组43例。两组患者在给予甲钴胺、康复训练基础上,对照组患者给予低频电刺激治疗,治疗组患者给予肌电图定位定量经皮电刺激治疗,疗程6个月。疗程结束后行神经功能评定及肌电图检测,对比治疗前后两组患者神经功能恢复情况和肌电图变化特点。结果：治疗后6个月时,临床痊愈率治疗组为46.5%（20/43例）,对照组为16.27%（7/43例）,两组比较差异具有统计学意义（χ2=9.12,P〈0.05）;总有效率治疗组为93.02%（40/43例）,对照组为79.07%（34/43例）,两组比较差异具有统计学意义（χ2=4.87,P〈0.05）。与治疗前比较,治疗后6个月时,正中神经、尺神经及桡神经运动传导速度（motorconductionvelocity,MCV）增快、潜伏期（latency,LAT）缩短、波幅（amplitude,AMP）增高,差异具有统计学意义（P〈0.05）;与对照组比较,治疗后6个月时,治疗组正中神经、尺神经及桡神经MCV增快、LAT缩短、AMP增高更明显（P〈0.05）。结论：经皮神经肌电刺激治疗上肢周围神经损伤,选择适当刺激参数、电流、电压、脉宽、模式及刺激范围治疗效果较好,是一种安全有效的治疗方法。

简介：1986年Muny等发现当反复短暂的缺血和再灌注之后心脏对缺血状态产生适应，这种适应可以使心肌在后续的持续性缺血中得到保护，保护效应有能量消耗的降低和在缺血过程中细胞损伤状况的延迟，由此他们提出了“缺血预处理”这一概念，此概念的提出纠正了多年来人们一直认为反复短暂心肌缺血会造成累积性损伤，最终导致心肌梗塞的观点，从此缺血心肌的保护及其机理探讨开始了崭新的一页。

简介：全国临床心脏电生理研讨会已于95年6月5—8日在南京召开,会议收到涉及心脏电生理各个领域的论文达百篇,赴会代表60名。会议第一天组织了专题讲座,由黄元铸、蔡毓英,吴振国及李品君诸教授分别介绍了心室晚电位、体表窦房结电图、高频心电图和心腔内电生理检查的临床应用与进展,这将进一步推动这些技术的有效应用与发展。会议交流认真紧张,在心脏Holter应用方面,辽宁代表提出ECG监测中所见之缺血性S—T段改变,68％为无症状性的,出现最

简介：1852年,Stannius在脊椎动物胚胎管状心不同区域作结扎实验中证实(在静脉窦与心房之间作第一结扎,在心房与心室之间作第二结扎),心脏的特殊传导系统具有自动节律性,且各部分自律性高低不同,以静脉窦的自律性最高。正常心脏每次搏动都是从静脉窦发出,依次传到心房和心室,引起整个心脏的兴奋和收缩。静脉窦是心脏起搏点。当静脉窦的兴奋传导阻断时,静脉窦以外的其它自律细胞的自律性就会显现出来。这一经典实验阐明了心脏不同部位的自律性和心脏内兴奋传导顺序。目前,医学院校生理学实验中的蟾蜍心脏起搏点分析实验便是模仿以上斯化结扎法在蟾蜍心脏的相应部位进行结扎后,用以阻断心脏内兴奋的传导,来分析蟾蜍心脏起搏点的部位和心脏

简介：目的：研究神经电生理检查在运动神经元病（MND）中的应用比较.方法：分别对50例MND患者进行4个区域的共8块肌肉肌电图（EMG）分析,四肢的磁运动诱发电位（MEP）,上肢正中神经、尺神经、胫神经F波检查,在双侧腓肠肌记录H波,四肢神经传导速度（NCV）被测定,并与健康对照组30例进行比较.结果：MND组中EMG失神经电位65.0％,轻力时限增宽62.5％,振幅增高52.8％,大力单纯或单混相60.0％;MEP中枢运动传导时间（CMCT）延长71.5％;F波出波率下降24.7％,F波增高26.0％;H波增高25.0％;复合运动神经动作电位（CMAP）降低27.3％,运动神经传导（MCV）减慢2.5％,感觉神经传导（SCV）减慢0.6％,感觉神经动作电位（SNAP）降低2.0％.结论：EMG对MND患者下运动神经元损害有定位诊断价值;MEP对MND患者上运动神经元损害有诊断价值;F波、H波对MND患者上下神经元神经损害定位有补充诊断价值,可作为损伤程度的评价标准;NCV测定帮助鉴别诊断.

简介：目的：探讨电刺激治疗对尾神经损伤大鼠神经功能恢复的促进作用.方法：20只健康雄性Wistar大鼠,随机分为2组：治疗组与非治疗组（n=10）,通过钳夹损伤建立尾神经不全损伤模型,给予治疗组尾神经电刺激治疗,每日10min,连续2周;非治疗组尾神经不予电刺激治疗.比较治疗组与非治疗组尾神经传导速度（NCV）与动作电位波幅改善程度.结果：治疗组和非治疗组尾神经NCV恢复率分别为17±4％和8±4％,两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）;治疗组和非治疗组尾神经动作电位波幅恢复率分别为314±106％和205±83％,两组比较差异有显著性（P＜0.05）.结论：对活体动物不全损伤的周围神经给予电刺激治疗能有效促进神经功能恢复.

简介：目的：同时观察帕金森病患者正中神经和胫神经体感诱发电位的异常并推测其发生机制。方法：选择30名帕金森病患者和20名健康对照者，刺激正中神经，记录顶叶体感诱发电位的N20、P25、N30波，额叶的P20、N30波的潜伏期和波幅。刺激胫神经，记录顶叶体感诱发电位的P40、N50、P60波的潜伏期和波幅。结果：帕金森病患者上肢额叶N30和下肢N50波幅明显降低（P〈0．05）。结论：帕金森病患者上下肢SEP同时出现异常是黑质纹状体系统多巴胺缺乏的结果，下肢N50波幅比上肢N30与临床症状的严重性更有相关性。

简介：一、异位心律失常的心电图诊断异位心律失常是指心脏的激动全部或部分起源于窦房结以外部位而产生的异位节律。主要包括：激动起源于心房﹑房室交界区和心室的期前收缩﹑心动过速﹑扑动与颤动和逸搏与逸搏心律。（一）期前收缩期前收缩是指提前发生起源于窦房结以外的激动,又称期外收缩,也称过早搏动,简称早搏。根据异位激动的起源部位,可分为房性﹑交界性和室性期前收缩,其中以室性期前收缩最为常见,房性次之,交界性比较少见。在学习各种期前收缩之前,应先了解一下期前收缩的心电图中一些概念。（1）联律间期指异位心搏（期前收缩）与其前面窦性心搏之间的时距（间期）,亦称配对间期。（2）代偿间期指提前出现的异位心搏与其后出现的较正常心动周期为长的间期,也称为代偿间歇。代偿间期又分为完全性的和不完全性的。

简介：本文作者曾用马桑内酯造成家兔癫痫模型,为了探索马桑内酯对不同种类动物致痫作用的差异,以及建立一种更经济适用的动物癫痫模型,进行了本题目的工作。实验选用体重150—200克健康大鼠90只,雌雄各半。其中80只用于行为观察,10只在观察行为的同时遥测记录脑电图。实验分三组进行,每组30只大鼠,雌雄各半,分别肌注不同剂量的马桑内酯注射液,第Ⅰ组2mg/kg,第Ⅱ组2.5mg/kg,第Ⅲ组3mg/kg。肌注马桑内酯后连续观察2—2.5小时,超过此时间,癫痫一般不再发作。

简介：为了帮助大家学习掌握神经电生理学诊断技术规范,从本期起将连续刊登河南省直第三人民医院王心刚主任医师编著的,由郑州大学出版社出版的《神经电生理诊断技术规范》一书的全部内容,供学习参考。

简介：目的：探讨神经传导速度（NCV）对Ⅱ型糖尿病性周围神经病（DPN）的早期诊断价值。方法：对80例Ⅱ型糖尿病患者行周围神经NCV的测定,以本室正常值为标准进行判定,同时行相关因素分析。结果：Ⅱ型糖尿病患者神经传导速度与正常值比较存在明显差异（p（0.01）。本组NCV异常63例,占78.8%,且以感觉神经传导速度（SCV）改变最明显。在所检神经中,下肢腓肠神经的异常率最高,为57例,占90.5%。患者NCV异常与有无临床症状及病程长短呈正相关。结论：周围神经NCV的检测有助于DPN的早期诊断。

简介：本文报告1家3代遗传性运动感觉性神经病(HMSN)12例患者及1例无症状者的脑干听觉诱发电位(BAEP)、体感诱发电位(SEP)、磁刺激运动诱发电位(MEP)、视觉诱发电位(VEP)及肌电图(EMG)和神经传导速度(NCV)、结果表明:BAEP、SEP、MEP、VEP、ENG和NCV的异常率分别为92％、90％、92％、77％、94％、95％。

简介：为了总结近年来我国电生理事业取得的新成就和推进我国电生理学事业的进一步发展和提高，拟定于2019年7月上旬召开全国神经电生理学、心脏电生理学及肌电诱发电位学新进展学术研讨会，具体事宜通知如下：1．研讨会内容神经电生理学、心脏电生理学及肌电诱发电位学新进展及展望2．以上三个专业分三个会场分别进行研讨和讲述以及交流3．会议论文及讲稿陆续在《现代电生理学杂志》上发表4．时间安排共4天，第一天报到，第二天学术交流，第三天参观访问，第四天离会5．会务费300元，交通费及食宿费自理，食宿由会议统一安排6．会议地点：河北省承德市，具体地点在第二轮通知上通知7．会议时间：2019年7月上旬，具体时间见第二轮通知

简介：此篇讲座是由我国著名神经病学家熊希民教授撰写,欢迎读者阅读。

简介：我科于1993年3月11日收入一例急性广泛前壁心肌梗塞并发室颤病人,经及时抢救和周密的护理而痊愈出院,现总结护理体会如下。一、病例介绍患者,王××,女性,59岁,胸骨后疼痛一周,呼吸困难伴大汗淋漓20分钟急诊入院。急查心电图提示,急性广泛前壁心肌梗塞。入院后经用药症状不能缓解,突然出现意识丧失四肢抽搐,呼吸极度困难。心电监测显示室颤,立即进行心前区叩击,并相继给于每分300瓦秒非同步直流电击除

简介：目的:探讨狗脑动脉梗塞模型制作.方法:结扎狗脑动脉环发出的筛动脉、大脑中动脉、后交通动脉.结扎前30分钟、结扎后6小时,查血清AlP、CK32例,对照组8例,除未结扎动脉血管外,其它同实验组,处死动物取大脑标本作组织病理学检查.结果:实验组结扎6小时,ALP、CK明显升高,与对照组比较P＜0.01.脑组织病理学检查,对照组脑组织正常6例,轻度损害2例,实验组则重度损害6例,轻度2例,中度22例.结论:结扎大脑动脉环发出的大部分血管,从酶学变化和组织形态学观察,均证实可造成狗大脑不完全性缺血模型.