简介：Epstein-Barr病毒(EBV)，潜在的oncogenicherpesvirus，被发现了与几被联系malignancies.It是批评的得到身体的细胞的免疫与树枝状的房间(DC)与潜伏的膜蛋白质2A(LMP2A)装载了对肿瘤得到T房间反应的联系EBV的肿瘤development.Using斗争可以是最直接、最安全的免疫疗法approaches.The之一试图开发基于DCs的癌症疫苗(与LMP2A蛋白质装载的DC)的现在的学习和学习它的生物

简介：Epstein-Barr病毒(EBV)编码了潜伏的膜蛋白质1(LMP1)被知道了在鼻咽的癌(NPC)在潜伏的感染期间有oncogenic性质。我们的研究在NPC集中了于LMP1的角色，并且证明LMP1触发表明小径的NF-B，AP-1和STAT。惊人地，LMP1被发现调停在c6月和JunB之间的新heterodimer的形成。另外，我们鉴别了JAK/STAT和PI-PLC-PKC激活通过upregulating由LMP1被触发JAK3的表示并且提高STAT的phosphorylation。这些发信号的串联的组成的激活解释LMP1的能力导致如此的一个多样的数组词法并且phenotypic在房间完成并且提供LMP1怎么可以导致房间转变，multihit在下游的戏在指向了基因的卓见一个必要角色。LMP1触发的所有发信号的串联最终导致房间周期的混乱：G1/S阶段的加速和G2/M阶段的拘捕。我们也发现LMP1导致了hTERT的表示并且支持了房间不减。重要地，由干涉物理细胞内部的信号transduction小径并且扰乱房间周期的前进，LMP1，重要oncoprotein由EBV编码了，被认为是在NPC的致病的一个关键调节的人。介入的LMP1发信号能是有希望的策略指向NPC的恶意的显型。

简介：多功能的cytokineinterleukin-1(IL-1)的生物活动被它的受体调停。这研究的目的是决定一个协会是否在1和2受体基因(IL1R1和IL1R2)和表示在mononuclear房间的subpopulations或可溶的IL-1受体的浆液层次上膜界限IL1Rs铺平的IL-1类型在单个核苷酸多型性(SNP)之间存在。这被观察有在SNPrs2234650的遗传型TT的健康个人:C>；T有在他们的表面上表示IL1R1的未经触动的CD14+单核白血球的一个更低的百分比。SNPrs4141134:T>；在IL1R2的C也与表示IL1R2的未经触动的CD3+T房间的百分比被联系了。而且，带SNPrs4141134的CC等位基因的个人:T>；C和SNPrs2071008的TT等位基因:T>；在IL1R2的G在刺激的lipopolysaccharide(LPS)在CD14+单核白血球的表面上有IL1R2s的更低的密度PBMC文化。在摘要，这研究证明IL-1受体基因多型性能是在免疫能力的房间上影响膜界限IL-1受体(IL1R)的表示的因素之一。