简介:目的:观察抗氧化剂维生素E对慢性肾衰这残存肾组织和残肾功能的保护作用。方法:在5/6肾切除大鼠慢性肾衰模型上,以假手术大鼠为对照,采用形态计量和生化测定方法,对比分析术后30,60,90,120d给予或不给予维生素E治疗的慢性肾衰大鼠残肾纤维化程度,残肾功能及其活性氧化代谢状况等指标。结果:大鼠术后残存肾小球呈代偿性肥大,肾小球毛细血管代谢性增生的同时,有显著的氧自由基反应亢进,抗氧化能力减弱,肾小球硬化,滤过膜增厚,肾间质纤维化,肾组织羟脯氨酸含量增高,肾功能进行性恶化;而用维生素E治疗的大鼠,氧自由基反应和抗氧化能力趋于正常,肾小球硬化,滤过膜增厚,肾间质纤维化和肾组织羟脯氨酸含量增高的程度显著减轻,肾小球代偿性肥大和肾小球毛细血管代偿性增生的发生后移,肾功能恶化的速度显著减慢。结论:维生素E通过其抗氧化作用,显著抑制5/6肾切除所致慢性肾衰残肾组织纤维化,延缓残肾功能进行性恶化的速度,而对代偿性肾小球肥大和毛细血管增生无明显直接影响。
简介:目的:探讨E-cadherin(E-cad)在胃癌原发灶的表达与其生物学行为及淋巴结转移规律的关系.方法:采用免疫组化(SABC法)观察E-cad在10例正常胃组织和68例胃癌原发灶中的表达情况,对胃癌标本行系统病理学检查.结果:正常胃组织均显示清楚的细胞膜染色,胃癌原发灶及淋巴结转移灶中E-cad异常表达率分别为52.9%(36/68)和63.2%(24/38)(P>0.05),均和正常胃组织有显著性差异(P<0.01);E-cad异常表达率与胃癌类型无关(P>0.05)和PTNM分期及淋巴转移密切相关(P<0.05).结论:E-cad基因为-肿瘤抑制基因,是反映胃癌生物学行为、预测胃癌转移潜能有价值的指标.
简介:阴囊坏疽临床上较少见,我院1994年~1999年共收治8例阴囊坏疽患者,现报告如下,并结合有关文献进行讨论。
简介:目的内皮脂酶(endotheliallipase,EL)与动脉粥样硬化的发生、发展有密切关系。本研究探讨高脂喂养和apoE基因缺陷(apoE-,-)小鼠EL表达的差异。方法取apoE-/-小鼠作为研究对象,以普通饲料和高脂喂养正常小鼠为时照组,测定各组小鼠主动脉壁斑块的变化,免疫组化检测EL在主动脉的表达。结果正常喂养的apoE-/-小鼠的主动脉形成明显的斑块,高脂喂养小鼠没有形成斑块,但血管壁平滑肌细胞出现增殖;免疫组化检测显示普通饲料喂养的apoE-/-小鼠EL有明显表达,而高脂和普通饲料组喂养的正常小鼠没有表达。结论血管壁粥样斑块中EL的表达可能是促进apoE-/-小鼠动脉粥样斑块形成的主要原因。
简介:目的系统评价前列腺素E1(PGE1)治疗糖尿病周同神经病变(DPN)的疗效与安全性:方法计算机检索Cochrane图书馆2006年第1期、PubMed、EMbase、CNKI、VIP,手工检索《中华内分泌代谢杂志》、《中华糖尿病杂志》、《新医学》,收集以PGE1为干预措施治疗DPN的随机对照试验(RCT),按Cochrane系统评价厅法,评价纳入研究的方法学质量并提取有效数据进行Meta分析.结果共纳入了31个RCT,包括2497例DPN患者?Meta分析结果显示,PGE.改善DPN症状及体征均优于B族维生素、安慰剂及其它改善微循环药物,其RR(95%CI)分别为[RR=1.75,95%CI(1.54,2.00)]、[RR合并=1.57.95%CI(1.42,1.74)]及[RR=1.31,95%CI(1.19,1.45)]:PGE.对DPN神经传导速度的改善亦优于B族维生素、安慰剂以及其它改善微循环药物:PGE.不同剂型间比较,前列腺素E1脂微球载体制剂(Lipo—PGE1)较PGE,粉针剂(PGE1-CD)改善白发性疼痛和感觉异常等症状更有效[RR=1.43,95%CI(1.16,1.76)]。有16个研究报道了不良反应,结果显示大多较轻微。结论本系统评价结果显示,较之B族维生素、安慰剂及其他微循环改善药物,PGE,对改善糖尿病周围神经病变症状、体征及神经传导速度均有较好疗效。存PGE,的剂型选择上倾向于Lipo—PGE1。但目前收集到的文献质量较低,若有高质量、大样本、长期随访的研究进一步证实其有效性和安全性,该结论将更呵信。
简介:为了研究儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)中E2A-PBX1融合基因的表达,采用位于E2A基因不同位置的上游引物与下游PBX1引物,检测了410例儿童ALL,包括362例B细胞ALL和48例T细胞ALL.结果发现:17例患儿携带E2A-PBX1融合基因,检出率4.1%,且全部为B细胞ALL,而且所有阳性病例均表达一种变异型融合转录本,后者是由E2A基因的第13外显子(159bp)被差异剪切形成的.经BLASTn比对分析,这种转录本保持了原来的开放阅读框,但导致53个氨基酸残基的丢失.这53个氨基酸残基位于活化区2,会导致融合蛋白中部分环-螺旋结构以及全部七聚体亮氨酸重复序列的丢失.结论:携带E2A-PBX1融合基因的儿童ALL表达典型和变异型2种融合转录本,后者是由E2A基因第13外显子被差异剪切而形成的,它将导致融合蛋白中53个氨基酸残基及其所构成的部分环-螺旋结构以及全部七聚体亮氨酸重复序列的丢失.