简介：摘要目的建立兔实验性动脉粥样硬化和心肌梗死双模型.方法选择２０只家兔,随机分普通饲料对照组１０只,高脂饲料组１０只,喂养９周.测定不同时期血脂水平.第９周末开胸结扎兔冠状动脉左前降支(LAD)建立兔急性心肌梗死模型.实验终点,苏丹Ⅲ染色测定主动脉斑块阳性面积;免疫组化染色测定心肌组织CD３４及VEGFR２阳性反应强度.结果高脂组主动脉斑块阳性面积高于对照组;高脂组心肌组织CD３４及VEGFR２阳性反应强度和对照组比较差异有显著性.结论高脂饲料喂养和开胸结扎兔冠状动脉LAD的方法可成功建立家兔动脉粥样硬化和急性心肌梗死双模型.关键词动脉粥样硬化;急性心肌梗死;动物模型AbstractObjectiveToestablisharabbitmodelofatherosclerosisandmyocardialinfarction．Methods２０rabbitswererandomlydividedinto２groups,１０ratsinhighfatdietgroupand９weeksafterfeeding．Bloodlipidlevelsweremeasuredatdifferenttimes．Attheendofthenineweeks,acutemyocardialinfarctionwasproducedbyopeningchestandligaturingLADofcoronaryartery．Attheendoftheexperiment,thepositiveareaofaorticplaquewasmeasuredinSultanⅢstainingandCD３４andVEGFR２inmyocardiumwasdeterminedbyimmunohistochemicalstaining．ResultsTheplaquepositiveareaofhighfatgroupwassignifiＧcantlyincreasedthancontrolgroup．DifferenceofCD３４andVEGFR２positivereactionbetweenhighfatgroupandcontrolgroupweresignificant．ConclusionHighfatdietfeedingandligationoftheLADoftherabbitcoronaryarterycanbesuccessfullyestablishedintherabbitmodelofatherosclerosisandautemyocarＧdialinfKaeryctiwoonrd．sAtherosclerosis;Acutemyocardialinfarction;Animalmodel中图分类号R７４３R９９４．６文献标识码A文章编号１００８－６３１５(２０１５)１０－０５７６－０２

简介：目的建立慢性间歇性低氧（CIH）新西兰兔模型,应用超声心动图观察CIH早期（0~8周）新西兰兔右心结构、功能及血流动力学的动态变化。方法健康雄性新西兰兔24只置于8%~21%氧浓度的CIH舱内,每天持续6h,6d/周,共8周。于CIH第0、1、2、4、6、8周超声心动图观察新西兰兔右心室结构和功能,同时随机处死1只,观察右心室心肌和肺组织的病理变化。采用混合效应模型分析比较制模后0、1、2、4、6、8周右心结构及功能参数。结果右心结构参数与CIH0周比较,右心室前后径、长径、基底部横径、中部横径、右心室前壁厚度、右心室流出道内径、肺动脉内径、左肺动脉内径、右肺动脉内径、右心房前后径及右心房上下径8周时增大,但差异均无统计学意义（P均〉0.05）。右心室收缩功能参数：与CIH0周相比,右心室心肌做功指数（RVMPI）于4周减小（F=3.46,P〈0.05）,三尖瓣环平面收缩位移（TAPSE）于4、6、8周增大（F=3.11、3.41、3.86,P均〈0.05）,右心室面积变化率（RVFAC）于8周增大（F=3.45,P〈0.05）,心率校正的等容收缩时间（ICTc）于2、4周时缩短（F=3.13、3.33,P均〈0.05）,8周时恢复至基础状态,肺动脉血流频谱射血时间（ET）于1、2周缩短（F=3.01、3.15,P均〈0.05）,加速时间（AT）于1、2、4周缩短（F=3.13、3.15、3.32,P均〈0.05）。右心室舒张功能参数：与CIH0周相比,心率（HR）于1周、2周、4周加快（F=3.06、3.12、3.30,P均〈0.05）,心率矫正的等容舒张时间（IRTc）于1、2、4周缩短（F=3.15、3.31、3.17,P均〈0.05）,三尖瓣口舒张早期峰值流速/组织多普勒右心室侧壁三尖瓣环舒张早期峰值速度（E/E？）于1、2周时减小（F=3.13、3.44,P均〈0.05）,三尖瓣口舒张早期峰值流速/三尖瓣口舒张晚期峰值流速（E/A）于4、6、8周时增大（F=4.01、3.82、3.37,P均〈0.05）,组织多普勒右心室侧壁三尖瓣环舒张早�

简介：目的比较高脂饲料喂养1个月的日本大耳兔和豚鼠的血脂变化及动脉粥样硬化形成情况。方法将12只兔和12只豚鼠分别采用数字表法随机分成两组，①兔对照组（n＝6）：普通饲料喂养；②兔模型组（n＝6）：高脂饲料喂养；③豚鼠对照组（n＝6）：普通饲料喂养；④豚鼠模型组（n＝6）：高脂饲料喂养。0周及4周末酶法检测血脂；HE染色法观察主动脉弓病理变化。结果实验4周末兔模型组和豚鼠模型组血清低密度脂蛋白－胆固醇（LDL-C）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）均较对照组显著升高，差异均有统计学意义（P均＜0．05）；病理结果示：兔模型组83％（5／6）可见动脉粥样硬化早期病理改变，豚鼠模型组未见动脉粥样硬化病理改变。结论单纯高脂饲料喂养1月，兔可形成高脂血症和早期动脉粥样硬化，豚鼠只可形成高脂血症，兔较豚鼠快速形成动脉粥样硬化模型。

简介：摘要目的深入探究步长稳心颗粒对心力衰竭的兔子的心室肌在体电生理特性的影响。方法寻去40只形状、大小状况相当的兔子，并且把其分为假手术组、假手术稳心颗粒组、心衰组、心衰稳心颗粒组四组，每组10只，用稳心颗粒干预假手术稳心颗粒组和心衰稳心颗粒组，而且心衰模型用主动脉瓣返流联合腹主动脉缩窄的方法研制，等到2个月后，对兔子进行开胸手术，并且及时把心室肌单向动作电位及有效不应期记录下来。计算左室心尖三层心肌的动作电位复极90%时程的跨室壁复极离散度，最后，准确测量心室颤动的阈值。结果与假手术组对比虽然心衰组和心衰稳心颗粒组间并无统计学差异，(P＞0.05)，但是，假手术稳心颗粒组和心衰组的心室肌MAPD50、MAPD90、ERP延长(P＜0.05)；与心衰组作对比心衰组的心室颤动阈值(VFT)有所增加，左室收缩末及舒张末容积缩小(P＞0.05)，而左室射血分数和左室短轴缩短率显著增高(p＜0.05)；与假手术、心衰两组共同比较心衰组的左室的心肌细胞有所延长，离散度也明显增加；结论稳心颗粒对心衰时已经延长的MAPD和ERP作用不大，很难使其发生改变，但是稳心颗粒在一定程度上却能起到抗心衰时室性心律失常作用，这是因为能够提高VET和缩短TDR。

简介：目的：观察兔前交叉韧带（ACL）不同部位部分损伤后ACL内本体感受器形态和功能的变化,并探讨其机制。方法共选用28只新西兰大白兔作为实验动物,按数字表法随机分为3组,其中A、B组各12只,分别于兔单侧ACL中部和ACL近胫骨1/3处制作部分损伤,对照组4只不进行手术操作。对照组于实验后2个月,A、B组均于实验后2、4、6个月各取4只兔行体感诱发电位和腘绳肌肌电图检测,之后取ACL行氯化金染色检查,评估韧带内神经组织形态及功能情况。结果A组和B组随着观察时间延长,其体感诱发电位和肌电图的潜伏期逐渐延长和波幅逐渐下降；A、B组与对照组相比较,其损伤侧膝关节的肌电图和体感诱发电位的潜伏期及波幅差异均有统计学意义（P值均0．05）。A、B组随着观察时间延长,ACL内本体感受器数量逐渐减少,异形的本体感受器增多、体积缩小；A组和B组ACL内本体感受器数量均较对照组下降,差异均有统计学意义（P值均0．05）。结论ACL不同部位的损伤均会导致韧带内本体感受器数量减少、形态异常及本体感觉下降,且不同部位的损伤导致的本体感受器及本体感觉变化无差异,其机制可能与韧带内血管对总体血供影响不大有关。

简介：摘要目的补肾壮骨胶囊对兔膝骨性关节炎软骨细胞凋亡指数及Bax、Bcl－２mRNA的影响.方法选取４０只新西兰兔随机分为A正常组、B模型组、C治疗组、D对照组.B、C、D三组按照Hulth造模方法造成膝骨性关节炎模型.C组给予补肾壮骨胶囊,D组给予壮骨关节丸.给药８周后,采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测软骨细胞的凋亡指数(AI);逆转录－聚合酶链式反应(RT－PCR)检测关节软骨细胞Bcl－２mRNA、BaxmRNA表达水平.结果与正常组相比,C组和D组的软骨细胞AI均较高,但都小于B组;C组和D组在Bax/Bcl－２比较无差异(P＞０．０５),但都低于B组.结论补肾壮骨胶囊能抑制软骨细胞的凋亡,提高软骨细胞Bcl－２mRNA表达,降低BaxmRNA表达.关键词补肾壮骨胶囊;膝骨性关节炎;软骨细胞凋亡;Bax;Bcl－２AbstractObjectiveBushenzhuanggucapsuleonrabbitkneeosteoarthritiscartilagecellapoptosisindexandBax,bcl－２mRNA．Methodsselect４０NewZealＧandrabbitswererandomlydividedintoanormalgroup,modelgroupB．CgroupandDcontrolgroup),B,C,DgroupsaccordingtoHulthmodelingmethodresultinginkneeosteoarthritismodel．CgroupweretreatedwithBushenZhuanggucapsuleandgroupDreceivedZhuangguGuanjiepill．After８weeksoftreatment,usingtermiＧnaldeoxynucleotidyltransferasemediatednickendlabeling(TUNEL)forthedetectionofcartilagecellapoptosisindex(AI)transfer;reversetranscriptionpolymerasechainreactionShould(RT－PCR)forthedetectionofarticularcartilagecellsofbcl－２mRNA,BaxmRNAexpressionlevel．Resultscomparedwiththenormalgroup,CgroupandDgroupcartilagecellAIwerehigher,butlowerthanthatofgroupB;ingroupCandgroupDintheBax/Bcl－２hadnodifference(P＞０．０５),butlowerthantheBgroup．ConclusionBushenzhuanggucapsulecaninhibittheapoptosisofcartilagecells,improvecartilagecellsofbcl－２mRNAexpression,deＧcreasetheexpressionofBaxmRNA．keywordBushenzhuanggucapsule;kneeosteoarthritis;cartilagecellapoptosis;Bax;Bcl－２中图分类号R３２９文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－１４３３－０２