简介：肺心病患者出现心力衰竭是临床常见病，但由于患者慢性缺氧及感染，对洋地黄类药物耐受性很低，疗效欠佳，且易发生心律失常，与处理一般心力衰竭有所不同，基层医院洋地黄过量事件时有发生。笔者近年来采用多巴酚丁胺联合酚妥拉明、卡托普利综合治疗肺心病患者96例，疗效安全可靠，现报告如下。

简介：

简介：目的观察通心络胶囊对慢性充血性心力衰竭的临床疗效，并探讨其作用机理。方法100例慢性充血性心力衰竭患者随机分为对照组(30例)、通心络组(40例)和卡托普利组((30例)，对照组给予强心、利尿及血管扩张剂等常规抗心衰治疗；通心络组、卡托普利组在常规治疗基础上分别加服通心络胶囊4粒、3次，d或卡托普利25-50mg、2次/d。疗程均为6个月。观察治疗前后患者的临床心功能分级情况、左室LVDD、SV和EF的变化。结果三种治疗方法对慢性心力衰竭均有良好的临床疗效，并明显升高患者左室SV和可(P<0．05，P<0．01)，通心络和卡托普利患者左室LVDD明显缩小(P<0．05)；与对照组比较：后两组SV及EF改变更为明显(P<0．05，P<0．01)。结论通心络胶囊能明显改善患者的左室舒缩功能，延缓心室重塑。是治疗慢性心力衰竭的一种安全有效的药物。

简介：心力衰竭经用洋地黄、利尿剂、血管扩张剂治疗后症状和体征仍难以控制者称为顽固性心力衰竭。临床治疗相当棘手，病死率高。我科1992年4月～1996年6月共收治顽固性心衰72例，加用多巴酚丁眩、酚妥拉明与卡托普利联合治疗，有较好疗效。

简介：背景：大剂量血管紧张素转换酶抑制剂能改善心衰患者的预后，该方法对运动能力的有益作用，在大量平行研究的资料尚未能让人信服。本研究的目的是探讨与剂量相关的对机能作用的机制，以及大剂量赖诺普利比小剂量是否更能改善需氧运动能力及心血管功能。

简介：风湿性心脏病二尖瓣狭窄(ＭｉｔｒａｌＳｔｅｎｏｓｉｓ以下简称ＭＳ)合并急腹症,由于疼痛、感染、电解质紊乱等可造成心功能进一步损害。若急需手术治疗,必然更增加麻醉和手术的风险。近半年我们处理麻醉后及术后急发左心功能衰竭2例,使病人转危为安,报告如下。1　病例简介病例1,张某,女,63岁。剧烈腹痛入院。诊断为右腹股沟嵌顿疝,执行急诊剖腹探查术。入室ＢＰ120/70ｍｍＨｇＥＣＧ为心房纤颤(ＡＦ)、ＨＲ110～120次/ｍｉｎ、ＳｐＯ298%。选择持续硬膜外阻滞,Ｔ10～11↑。静滴复方氯化钠液,鼻吸氧,持续监测ＢＰ、ＥＣＧ和ＳｐＯ2。2%利多卡

简介：目的通过卡维地洛尔的干预治疗，了解血浆N终端脑钠尿肽激素原(Nt-proBNP)在心衰治疗中的应用价值。方法60名慢性心衰患者按纽约心脏病协会(NYHA)分级标准分为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级3组，以ELISA检测卡维地洛尔治疗前后Nt-proBNP血浆浓度变化。结果经卡维地洛尔治疗后各组心衰患者Nt-proBNP含量均有明显下降(t1=2．21，t2=2．93，t3=2．63，各组P值均<0．05)。结论血浆Nt-ProBNP含量变化可作为心衰治疗疗效观察的一个判断指标。

简介：目的探讨缺血性心肌病(ICM)心力衰竭患者血尿酸浓度变化的临床意义.方法比较缺血性心肌病(60例)不同心功能水平血尿酸浓度;比较ICM心衰改善前后的尿酸浓度;比较左室内径≥65mm(34例)和<65mm(26例)患者的尿酸浓度;比较左室射血分数(EF)≤0.25(20例)、0.25BUN>7.5mmol/L(24例)和BUN≤7.5mmol/L(17例)者血尿酸浓度;比较未应用利尿剂和正在应用利尿剂者尿酸浓度.结果缺血性心肌病心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级血尿酸浓度分别为(312±42)、(471±105)和(607±186)mmol/L,3者比较有显著性差异(P<0.01);心力衰竭改善前后血尿酸浓度分别为(612±198)和(420±152)mmol/L,2者比较差异显著(P<0.01);左室内径≥65mm和<65mm者血尿酸浓度分别为(580±186)和(418±107)mmol/L,2者有显著性差异(P<0.01);左室射血分数(EF)≤0.25、0.250.05);服用与未服用利尿剂者血尿酸浓度也无显著性差异(P>0.05).结论患者的血尿酸浓度与心衰程度密切相关,是反映病情严重程度的一个指标,而与服用利尿剂和肾功能不全无直接关系.

简介：目的探讨心肌细胞凋亡在心肌梗死后心衰发生过程申的作用。方法据是否结扎冠脉及药物干预分为假手术组(sham～operatedgroup)、心肌梗死组(myocardialinfarctiongroup)和缬沙坦组(valsartangroup)。在第1、2、4、8周测心功能，留取心脏标本。放免法测心肌肿瘤坏死因子(TNV-a)水平，TUNNEL染色法检测心肌细胞凋亡，以心肌细胞凋亡阳性数占总心肌细胞数的百分比作为心肌细胞凋亡指数。结果(1)MI后大鼠心脏有明显的心肌细胞死亡，心肌TNF-a水平显著升高，随心肌细胞凋亡、TNF-a水平的升高心功能逐渐恶化。(2)缬沙坦可减少心肌细胞凋亡、降低TNF-a水平，延缓心功能恶化过程。结论心肌细胞凋亡在MI后心衰的发生过程中起促进作用，缬沙坦可降低MI后心肌细胞凋亡水平并改善心功能。