简介:目的建立测定紫杉醇含量的液相色谱-串联质谱联用方法,以此考察多聚(L-谷氨酸)-丙氨酸-紫杉醇偶合物在各种缓冲液和血浆中的稳定性。方法色谱条件:色谱柱:BetaBasicC18column(150mm×2.1mm,5μm),流动相:乙腈-水-甲酸(65:35:0.1),流速:0.2ml/min;质谱条件:电喷雾离子源,选择离子反应监测,正离子检测模式,前体药物-产物离子转换选择离子反应监测得出紫杉醇的质荷比m/z为854.2→286.1,内标多西紫杉醇的质荷比m/z为808.3→527.2。结果该检测方法的最低定量下限为0.5ng/ml,线性范围0.5~5000ng/ml,r=0.9980;多聚(L-谷氨酸)-丙氨酸-紫杉醇偶合物在醋酸盐缓冲液中的稳定性高于在磷酸盐中的稳定性,多聚(L-谷氨酸)-丙氨酸-紫杉醇偶合物在血浆中释放出紫杉醇的量明显高于其在醋酸盐和磷酸盐缓冲液中释放出紫杉醇的量。结论该方法特异性强、灵敏度高,成功应用于紫杉醇含量测定及多聚(L-谷氨酸)-丙氨酸-紫杉醇偶合物稳定性评价。
简介:【摘 要】目的:分析我国现有药用型辅料聚山梨酯 80的实际质量情况。方法:对国内 10家药用型辅料聚山梨酯 80 展开抽样,并实施检验,最后进行分析,确定该药用辅料存在质量差异,同时掌握注射剂存在的致敏性比较强问题的具体形成原因。结果:结合药用型辅料聚山梨酯 80当前的主要质量问题,提出应对措施。结论:应当对注射剂中运用吐温 80的操作进行必要的规范。
简介:目的制备氯氮平-聚氰基丙烯酸正丁酯纳米粒,研究影响其质量的因素水平。方法用界面聚合法制备氯氮平-聚氰基丙烯酸正丁酯纳米粒,单因素初选及正交设计分析影响其质量的因素;比色法测定氯氮平的包封率、载药量。结果影响氯氮平-聚氰基丙烯酸正丁酯纳米粒质量的因素有:氯氮平用量、表面活性剂浓度、反应溶液pH值、α-氰基丙烯酸正丁酯单体用量、搅拌时间、搅拌速度。结论氯氮平用量、α-氰基丙烯酸正丁酯单体用量、介质的pH值、表面活性剂的浓度是影响氯氮平-聚氰基丙烯酸正丁酯纳米粒质量的重要因素。
简介:目的观察丝氨酸/苏氨酸激酶15基因(STK15)沉默后对胃癌细胞MKN45凋亡的诱导作用,阐述STK15基因对胃癌细胞生存的关键作用。方法化学合成小片断干扰RNA(siRNA)抑制MKN45细胞STK15基因的表达;实时定量PCR及Western印迹检测STK15mRNA及蛋白质表达的变化;流式细胞仪检测MKN45周期分布及凋亡的变化;Hoechest染色观察凋亡形态变化,Western印迹检测pro-caspase3水平的变化。结果经靶向STK15的siRNA作用48h后,STK15siRNAmRNA及蛋白质表达明显下降;较多MKN45细胞呈现岛期细胞DNA含量(P〈0.05);细胞凋亡率较对照组明显上升(P〈0.05);伴随pro—caspase3水平下降。结论抑制STK15基因表达通过caspase3途径导致MKN45细胞凋亡,STK15基因对胃癌细胞增殖及存活起着关键作用。
简介:摘要目的探究纳洛酮联合门冬氨酸鸟氨酸治疗急性酒精中毒的临床效果。方法选择于2015年7月至2017年7月我院急诊科收治的112例急性酒精中毒患者为研究主体对象,利用随机数字表法将所有患者划分为各组56例的对照组及观察组;对照组患者实行纳洛酮治疗,观察组患者实行纳洛酮及门冬氨酸鸟氨酸联合治疗,对比2组患者的肝功能指标及中毒清醒时间。结果经对比可知,对照组治疗前后ALT及AST各项指标均远远高于观察组二者差异对比较为明显,2组数据具有统计学意义(P<0.05);经对比可知,对照组中毒清醒时间远远高于观察组二者差异对比较为明显,2组数据具有统计学意义(P<0.05)。结论急性酒精中毒实行纳洛酮及门冬氨酸鸟氨酸联合治疗的效果显著,快速恢复肝功能损伤缩短中毒清醒时间,值得在临床治疗领域中使用及推广。
简介:摘要目的探究肝性脑病患者采用门冬氨酸鸟氨酸联合乳果糖治疗模式的效果及价值。方法纳入我院2016年8月至2017年8月肝性脑病患者78例,采用奇偶法将其分为实验组(n=39)与参照组(n=39)。其中,单一应用乳果糖治疗的患者纳入参照组,联合应用门冬氨酸鸟氨酸及乳果糖治疗的患者纳入实验组,对比2组治疗后肝部功能参数及临床效果。结果实验组总胆红素、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶及白蛋白参数明显优于参照组,与参照组相比,实验组临床治疗总有效率较高,组间差异性较大(P<0.05)。结论门冬氨酸鸟氨酸与乳果糖联合治疗模式在肝性脑病患者中具有显著成效,应予以临床推广普及。
简介:目的:探讨亮氨酸/缬氨酸不平衡状态对胃癌细胞营养代谢的影响及意义.方法:根据正常MEM营养基L-Val和L-Leu浓度,配制12种不平衡支链氨基酸培养基.观察胃低分化腺癌细胞株SGC-7901和胎肝细胞在形态学、蛋白质总量的变化;并检测对SGC-7901细胞L-Leu、L-Val和葡萄糖的消耗量的影响.结果:限制L-Val至正常的1/8和增加L-Leu至4倍,SGC-7901细胞的形态发生显著变化,细胞蛋白质总量减少,葡萄糖的摄取增加.增加L-Leu显著减少了SGC-7901细胞对L-Val的摄取.结论:限制L-Val供给量,可抑制胃癌细胞生长.胃癌细胞对L-Val的高摄取,用于蛋白质合成和糖异生提供能量.增加L-Leu至正常4倍可显著增强L-Val缺乏状态对胃癌细胞的抑制作用.