简介：摘要本文通过对目前我国公立医院科研间接成本的现状和存在的问题进行了比较全面的分析，借鉴国外经验，结合公立医院的特点，提出了完善公立医院科研间接成本补偿机制的政策建议，提升科研管理水平。

简介：摘要目的为有效治疗新生儿高间接胆红素血症，临床探究茵栀黄口服液用于治疗的有效性。方法本次研究对象为2015.6～2016.6期间我院门诊收治的110例高间接胆红素血症足月新生儿患者，采用双盲法平均将患儿分为一般、观察两组，人数为55例。一般组给予蓝光照射、肠道微生态制剂，观察组在此基础上加用茵栀黄口服液，检测治疗后胆红素水平变化，对疾病治疗效果进行评估。结果观察组改善率为94.5%，明显高于一般组85.4%，观察组疾病治疗效果优于一般组，P<0.05；入院时患儿检测入院时两组胆红素水平检测差别无意义，P>0.05，治疗后观察组胆红素水平改善效果优于一般组，P<0.05结论临床对高胆红素血症患儿使用茵栀黄口服液治疗能改善患者症状。

简介：背景：细胞共培养技术是在体外条件下将细胞与另一种细胞共同培养。对于成骨细胞和脂肪细胞横向分化研究多采用体外条件下成脂诱导液诱导成骨细胞发生横向分化，而忽略了体内环境中细胞互相作用的因素。目的：探讨在Transwell间接共培养条件下成熟脂肪细胞诱导成骨细胞成脂横向分化的能力。方法：①选取小鼠成纤维样3t3-l1前体脂肪细胞进行成脂诱导为成熟脂肪细胞；②实验分组：A组接种成熟脂肪细胞(Transwell间接共培养体系下室)，B组接种小鼠成骨样细胞mc3t3-e1(以1∶4比例接种到Transwell间接共培养体系上室)，C组单独培养的小鼠成骨样细胞mc3t3-e1；③检测指标：分别在7，14，21d倒置相差显微镜下观察细胞形态变化，检测各组细胞三酰甘油相对含量、成脂目的蛋白PPARγ2表达，并进行油红O染色以及茜素红染色观察；以0，24，36h为截点检测B组与C组细胞增殖抑制率的变化。结果与结论：①培养2周时，3t3-l1细胞由长梭形变为圆形，胞质内脂滴增多呈亮圆形，油红O染色鉴定后备用；②细胞形态：B组共培养7d时呈长梭形，未见透明脂滴；14d时胞质内出现黑色颗粒及小圆形脂滴；21d细胞形态由长梭形变为椭圆形或圆形，脂滴变大；③茜素红染色：7，14，21d时B组细胞呈染色区减少的趋势，C组细胞无明显变化均呈大片着色区；④油红O染色：7，14，21d时，B组细胞染色区呈递增趋势且与时间成正比，C组细胞染色阴性且无明显变化；⑤三酰甘油：B组细胞三酰甘油聚集量呈递增趋势且与时间成正比，B组组间及与A组相比差异有显著性意义(P<0.05)，C组无明显变化(P>0.05)；⑥MTT抑制率：B组细胞增殖抑制率与时间成正比，与C组差异有显著性意义(P<0.05)；⑦Westernblot实验：B组细胞PPARAγ2蛋白表达量呈递增趋势且与时间成正比，与A、C组相比，差异均有�

简介：摘要目的研究CaMKⅡ激酶在KIF5B-RET阳性肺癌细胞中的作用。方法通过生长曲线、westernblot、抑制剂实验等探索KIF5B-RET蛋白与CaMKⅡ激酶的相互作用。结果CaMKII激酶在KIF5B-RET阳性细胞中存在持续活化，下调CaMKII活性明显抑制阳性细胞增殖能力。结论CaMKII激酶是KIF5B-RET基因促增殖过程中的关键调控点。

简介：摘要目的探讨不同时间接受康复治疗对股骨颈骨折患者动态骨量及愈合时间的影响。方法此次依不同时间康复治疗将2015年1月-2016年6月于我院行改良SmithPetersen切口治疗的股骨颈骨折患者60例分组为对照组于恢复期接受康复治疗，观察组于早期接受康复治疗；对两组患者康复治疗前后动态骨量、骨折愈合时间等情况进行详细记录，并将所获相关数据作对比分析。结果早期接受康复治疗（观察组）的效果优于恢复期接受康复治疗（对照组）的效果，患者动态骨量情况优于对照组、骨折愈合时间短于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论股骨颈骨折患者早期接受康复治疗的效果显著，可有效改善患者动态骨量、缩短骨折愈合时间，值得临床上广泛应用。

简介：【摘要】 mRNA可变剪切是一种常见的基因表达调控机制，其异常调控与肿瘤发生发展密切相关。多种机制可以导致可变剪切变化，包括基因在发生剪切位置发生突变、剪切因子本身突变或表达异常以及肿瘤细胞中系统性的剪切异常。可变剪切的变异可以造成抑癌基因不表达或诱导特定的促癌蛋白形成。同时，这类剪切也可以成为肿瘤治疗的靶点。目前已经有多种小分子化合物可以靶向抑制可变剪切，在临床前研究中证实具有有效的抗癌作用。进一步的研究需要对可变剪切异常所造成的肿瘤生物学功能影响做进一步的认识，以及靶向可变剪切针对特定肿瘤患者，特别是存在剪切因子突变患者中的治疗效果。

简介：目的分析开展预约献血模式以来,对单采血小板的采集总治疗量和库存动态平衡的调控影响。方法通过献血者健康征询及献血登记表和血液管理信息系统,收集并分析2015年10月-2016年11月在重庆市血液中心机采成分科采集的单采血小板总治疗量及供血科制定采集计划的总治疗量。结果2015年10月-2016年11月,在重庆市血液中心机采成分科采集的单采血小板为16793个治疗量及供血科制定采集计划12922个治疗量,开展预约献血模式后,采集的单采血小板总治疗量增长25.4%,制定采集计划的总治疗量降低68.1%。结论预约献血模式有助于提高单采血小板的总治疗量,在维持最低库存量储备的基础上达到供给与需求的动态平衡。

简介：摘要： 为了评价中医药同步调理精卵功能治疗不孕不育的临床效果，将我院 46 对男性精液异常异常和女性排卵功能障碍的不孕不育夫妇作为研究对象，夫妇双方同步接受治疗。男方患者 通过益肾填精之法来生精强精，女方患者主要通过养血滋肾来促进排卵以助孕。结果 46 对夫妇中， 35 例男性患者的精液恢复正常，占比约 76.1% ； 37 例女性患者的排卵功能恢复正常，占比约 80.4% ；共有 18 对不孕不育夫妇经治疗成功受孕，成功率为 39.1% 。结论，中医药同步治疗调控精卵功能可以改善精子质量，促进卵巢排卵，在治疗不孕不育方面有着较为满意的效果，值得临床推广应用。

简介：摘要 慢性阻塞性肺病（ Chronic obstructive pulmonary disease， COPD）是一种吸入有害气体或颗粒产生异常慢性炎症反应导致气道受阻继而发展为慢性气管炎或合并伴随肺气肿的慢性疾病 [1]。 COPD气道炎症是由复杂的炎性细胞与其分泌的细胞因子相互诱导、相互调节而发生发展的，最终导致气道重构和气流阻塞的形成。最近的研究显示，多种免疫分子可能在其病理机制中扮演重要角色。这些炎性细胞因子如何参与 COPD患者炎症的免疫调控？它们是否参与了病理机制过程？对其检测能否对临床有较好的运用价值？现就这些细胞因子在 COPD 患者炎症病程机制中的作用和免疫调控进行综述，希望对判断 COPD患者预后及全身免疫治疗开创新的临床思路和治疗策略。

简介：摘要目的探讨愈痫灵颗粒对致痫大鼠海马神经元细胞凋亡及其调控蛋白（Bcl-2、Bax、C-fos）表达的影响。方法建立癫痫大鼠模型，以丙戊酸钠为西药对照，愈痫灵颗粒为中药对照，免疫组化法检测海马神经元细胞Bcl-2、Bax、C-fos的表达，HE染色法检测凋亡细胞。结果造模后致痫大鼠海马神经元细胞凋亡增加，Bcl-2、Bax、C-fos基因蛋白在大鼠海马区的表达增加，差异有统计学意义（P<0.01）；药物干预后，与模型组比较，愈痫灵颗粒组神经元细胞凋亡减轻，Bcl-2表达增加，Bax、C-fos的表达降低。结论愈痫灵颗粒对癫痫大鼠的治疗作用与其减轻神经元细胞凋亡、调节海马神经元细胞Bcl-2、Bax、C-fos的表达有关。

简介：目的探讨在结肠癌细胞株中P53基因突变对KLF5基因功能及表达变化的影响。方法通过对常见结肠癌细胞株的筛选,选取P53野生型及KLF5基因蛋白表达相对较低的细胞株作为研究对象,应用质粒构建过表达载体转染目的细胞,运用PCR及Westernblot技术进行验证,再用细胞迁移、侵袭、增殖实验观察结肠癌细胞株中P53突变与否对KLF5基因功能及表达的影响。结果通过应用Westernblot技术对常见的7株结肠癌细胞株中KLF5基因蛋白表达以及应用Sanger测序对细胞株中P53突变情况的筛选,选取结肠癌细胞株RKO作为研究对象,在成功构建P53~（R175H）过表达载体及KLF5干扰和过表达载体,并转染到RKO细胞株中,并行Western-blot验证后,运用细胞迁移、侵袭及增殖实验,发现在没有P53~（R175H）突变的RKO结肠癌细胞株中,KLF5的过表达能抑制细胞的迁移、侵袭及增殖的能力,而敲除KLF5的表达后,可以发现细胞的迁移、侵袭及增殖能力明显增加;而在P53~（R175H）突变后的结肠癌细胞株RKO中,KLF5的过表达则会导致RKO的迁移、侵袭及增殖能力明显增强,而敲除KLF5的表达后迁移、侵袭及增殖能力下降。同时也发现RKO细胞中P53的突变会导致KLF5的表达水平的下降。结论在高表达P53突变的结肠癌细胞株RKO中,KLF5的蛋白表达水平下降,而且其基因功能则从抑癌向促癌方向转换。

简介：【摘要】：目的：研究匹伐他汀与阿托伐他汀对缺血性脑卒中患者血脂调控的临床效果。 方法：选取我院 2016.2~2017.2期间收治的 80例缺血性脑卒中患者作为研究对象，随机分为两组—— 40例，实验组——匹伐他汀，对照组——阿托伐他汀，比较两组患者的 LDL-c情况。 结果：实验组患者治疗后 LDL-c（ 2.33±0.71） mmol/L，明显优于对照组（ P＜ 0.05）。 结论：匹伐他汀对缺血性脑卒中患者的 LDL-c情况具有明显效果。

简介：目的研究miR-17在血管平滑肌细胞（VSCM）增殖中的作用,以及转录因子核因子（NF）-κB调控miR-17的作用机制。方法将miR-17mimics转染人VSCM,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期。生物信息学预测NF-κBp65与miR-17启动子区存在结合位点,将pcDNA3.1-p65与报告基因载体pGL3-miR-17启动子区共转染至293T细胞中,通过检测荧光素酶报告基因Luc活性分析NF-κBp65对miR-17启动子区的影响。脂多糖（LPS）刺激细胞后,检测NF-κBp65、miR-17的表达水平。结果与miR-NC组相比,转染miR-17mimics后,VSMC增殖能力增强,差异具有统计学意义（P〈0.05）,细胞周期G0/G1期明显减少,S与G2/M明显增加,差异具有统计学意义（P〈0.05）。与miR-17启动子区结合位点突变型（Mutant）组相比,转染miR-17启动子区野生型（Wild）组荧光素酶Luc活性增高,差异具有统计学意义（P〈0.05）。与对照组相比,LPS刺激细胞后,NF-κBp65、miR-17表达水平明显升高,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论NF-κB通过直接结合miR-17启动子区,促进miR-17的表达从而促进VSMC的增殖。