简介：目的探讨银杏内酯B在动物模型中的抗凝作用及对内皮型一氧化氮合酶（eNOS）表达的影响。方法选择大鼠、小鼠和家兔为本次研究动物，均随机分为银杏内酯B高、中、低剂量组（各组剂量为：大鼠高剂量组60mg／kg、中剂量组30mg]kg、低3,1量组15mg／kg；小鼠高剂量组120mg／kg、中剂量组60mg／kg、低剂量组30mg／kg；家免高剂量32．0mg／kg、中剂量16mg／kg、低剂量8ms／ks）、溶30对照组和阳性对照阿司匹林组，连续灌胃5d后，分别测定大鼠血流旁路血栓形成抑制率、小鼠凝血时间和家兔栽体血小板聚集率。Westemblot检测大鼠血小板和内皮细胞中所合的eNOS蛋白和Serll77位磷酸化表达及NO含量。结果银杏内酯B高、中剂量均有明显抑制大鼠颈总动脉一颈外静脉血流旁路血栓的形成（q分别=9．87、4．56；P均〈0．05），银杏内酯B高、中、低剂量延长小鼠凝血时间（q分别=32．02、13．58、3．98，P均〈0．05）；银杏内酯B各组均对血小板活化因子（PAF）、二磷酸腺苷（ADP）、血小板花生四烯酸（AA）诱导的家兔血小板聚集率有明显的抑制作用（q分别=17．26、9．46、4．91、14．67、10．18、4．91、9．51、7．叭、4．44，P均〈O．05）；经银杏内酯B高、中剂量给药处理后，血小板中的eNOS总蛋白含量和磷酸化水平均有明显增加（q分别=19．54、9．08、28．41、11．86，P均〈0．05）；银杏内酯B120mg／kg处理5d后大鼠的循环血中NO的含量高于溶剂对照组（q=11．24，P〈0．05）；银杏内酯B120μg／ml和60μg／m1处理48h后的培养基中NO的含量高于溶剂对照组（q分别=8.36、15．68．P均〈O．05）。结论银杏内酯B在大鼠、小鼠和家兔的动物模型中均表现出良好的抑制凝血的作用，银杏内酯B处理内皮细胞能激活eNOS信号通路．表明其抗凝机制与激活血小板中eNOS、增加NO释放量有关。

简介：

简介：【摘要】 目的 体外膜肺氧合（ECMO）治疗期间活化凝血时间（ACT）和活化部分凝血活酶时间（APTT）的相关性及护理对策。方法 选取我院2020年01月-2023年02月期间收治的20例ECMO 治疗患者为研究对象，监测其ACT、APTT，并分析两者之间相关性及护理对策。结果 APTT与ACT的相关性较强(r=0.862，P<0.05)。结论 在ECMO治疗期间，患者的APTT和ACT之间呈明显正相关关系，表明在ECMO治疗中，患者的内源凝血途径和血液凝固能力存在密切关联，APTT和ACT联合应用可为临床指导肝素的剂量及输血提供依据。

简介：摘要：星状细胞活化是肝纤维化的中心环节，活化的星状细胞产生大量的细胞外基质，是纤维化时细胞外基质的主要来源。肝纤维化时，肝脏实质细胞与非实质细胞及细胞因子网络均参与了星状细胞的活化。此外，微小 RNA、缺氧、乙肝病毒等也对其有激活作用。本文就肝星状细胞活化机制的研究进展作一综述。

简介：摘要成纤维细胞活化蛋白α（FAP-α）是一种丝氨酸蛋白酶，在肿瘤相关成纤维细胞（CAFs）中过表达，本文概述了该酶在的生物学特性及其在肿瘤诊治中的应用。

简介：目的：分析真核表达产物CTL4-Ig对T细胞活化功能的影响。方法：构建并用真核表达系统表达CTLA4-Ig，通过蛋白A亲合柱纯化获得纯品；然后观察CTLA4-Ig对淋巴细胞转化功能及T细胞表面分子CD25表达的影响；用^3H-TdR掺入法研究CTLA4-Ig对混合淋巴细胞反应的影响。结果：CTLA4-Ig抑制PHA对淋巴细胞的转化；同时，抑制PHA刺激的淋巴细胞表面CD25分子的表达，抑制率达53％，与对照相比抑制显著(P<0．05)，且这种效应有剂量依赖性；CTLA4-Ig抑制单向混合淋巴细胞反应，抑制率选87．53％，与对照相比亦抑制显著(P<0．05)．且效应亦呈剂量依赖性。结论：CTLA4-Ig能有效阻断T细胞的活化，并且阻断效应是通过多种信号途径起作用的。

简介：目的研究我国中药材GAP基地产独活（AngelicapubescensMaxim.f.biserrataShanetYuan）根的化学成分。方法采用溶剂萃取和柱色谱方法分离纯化，根据理化性质和谱学数据鉴定化合物结构。结果从独活甲醇提取物中分离得到8个化合物，分别鉴定为：川白芷素（I），当归醇A（Ⅱ），胡萝卜苷（Ⅲ），异紫花前胡苷（Ⅳ），腺苷（V），3-O-反式香豆酰基奎宁酸（Ⅵ），3-O-反式阿魏酰基奎宁酸（Ⅶ）和蔗糖（Ⅷ）。结论化合物I，Ⅵ和Ⅶ为首次从该植物中分离得到。

简介：摘要越来越多的证据表明，AhR在调节肠粘膜屏障功能上发挥着重要作用。其中，大部分都是研究AhR在肠道免疫细胞中的作用。而事实上，AhR在肠上皮细胞中也大量表达，并且肠上皮细胞有更多的机会与AhR从食物来源以及菌群共生产生的内源性配体接触。本文拟在模拟体内肠梗阻模型以及体外缺氧模型，通过跨膜电阻检测、蛋白质免疫印迹、realtime-PCR、免疫荧光等技术，探讨肠梗阻缺血缺氧条件下AhR的活化是如何参与调控肠屏障功能，并探讨其中作用机制，为患者肠粘膜功能的保护提供新思路。

简介：【摘 要】目的 分析低分子肝素钠对血液透析患者血小板活化状态的影响。 方法 选取 51 例 2017 年 4 月 -2019 年 5 月在我 院 收治的血液透析患者为研究对象，患者随机分为对照组与试验组。对照组：常规肝素钠注射透析；试验组：低分子肝素钠透析，对比两组患者 3 个时间段血小板计数的变化与透析过程中出血率的发生。 结果 试验组各时间段的血小板计数变化明显低于对照组，试验组出血率（ 4% ），对照组（ 32% ），试验组出血率明显低于对照组，且有明显差异，有统计学意义（ P ＜ 0.05 ）。 结论 给予血液透析患者低分子肝素钠透析，可明显改变血小板活化状态，并降低出血率，值得在临床中推广应用。

简介：目的研究白膜回浆法（Bc）制备的浓缩血小板和血细胞分离机（Trima）制备的单采血小板在保存期内的活化状态。方法采用流式细胞术和酶联免疫吸附法分别检测BC和Trima制备的血小板在5d保存期内血小板表面CD62P和血浆可溶性cD62P（scD62P）的表达。结果在O～5d的保存期内，两种方法制备的血小板表面CD62P和血浆sCD62P的表达均随保存时间推移而增加；BC制备的浓缩血小板CD62P阳性率和血浆sCD62P的表达均明显高于Trima制备的单采血小板。结论BC制备的浓缩血小板活化程度高于Trima制备的单采血小板，其制备工艺需改进，以减少血小板活化水平。

简介：摘要目的探讨不同气温对急性冠脉综合征(ACS)患者血小板活化的影响.方法患者为自２０１３年１月~２０１５年１月在我科住院的ACS患者,在本地最热月份(７月份,平均气温２８．６℃)入选ACS患者５１例,为高温组;在本地最冷月份(１２月份,平均气温－３．８℃)入选ACS患者５７例,为低温组.应用流式细胞仪分别测定CD６２p、GPⅡb/Ⅲa受体复合物表达水平,计算表达率(％).结果高温组CD６２p、GPⅡb/Ⅲa受体复合物表达率(％)与低温组相比有明显差异(P＜０．０５).结论不同气温对急性冠脉综合征患者有明显影响,低温组明显高于高温组,因此,可以部分解释冬季急性冠脉综合征高发,随气温变化抗血小板药物剂量也应该做出相应的调整.关键词急性冠脉综合征;CD６２p、GPⅡb/Ⅲa受体复合物、血小板活化AbstractObjectiveToexploretheeffectofdifferenttemperaturesonplateletactivationinpatientswithacutecoronarysyndrome(ACS)．MethodsOnehundredandeightpatientswithACSwereenrolledinourhospitalfromJanuary２０１３toJanuary２０１５,includingin５１patientshospitalizedinJuly(averagetemＧperatureis２８．６℃)ashightemperaturegroupand５７patientshospitalizedinDecember(averagetemperatureis－３．８℃)aslowtemperaturegroup．TheexpresＧsionsofCD６２pandGPⅡb/Ⅲareceptorcomplexofallpatientsweremeasuredbyflowcytometry．ResultsTheexpressionsofCD６２pandGPⅡb/Ⅲareceptorcomplexinlowtemperaturegroupweresignificantlyhigerthanthatofhightemperaturegroup(P＜０．０５)．ConclusionPlateletactivationinlowtemperaturegroupissignificantlyhigherthanthatinhightemperaturegroup,whichispartcauseofthehigherincidenceofACSinwinter．Therefore,ThedoseofantiplateletaＧgentssKheoyulwdorbdesadjustedaccordingtodifferenttemperature．Acutecoronarysyndrome;CD６２p;GPⅡb/Ⅲareceptorcomplex;plateletactivation中图分类号R５４１．４文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－０４６４－０１

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简介：摘要随着血瘀证研究的深入，血瘀证的生物学基础研究取得了显著的进展。血瘀证的本质是微循环障碍或血液流变性异常。以往血瘀证主要集中在血液流变学、微循环方面进行研究，随着细胞、分子生物学研究的深入，炎症反应、血小板活化也被认为与血瘀证关系密切。

简介：本文利用单位点免疫放射结合试验来比较抗人血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)、溶酶体膜蛋白(LIMP-CD63)、溶酶体膜相关蛋白(Lamp-1,Lamp-2)的单抗在检测血小板活化程度方面的应用价值。血小板表面GMP-140的分子数在被检的冠心病、急性心肌梗塞、风湿性心脏病及肺原性心脏病中均呈显著升高(P<0.01);LIMP-CD63分子数仅在冠心病及肺心病中呈显著升高(P<0.05);Lamp-1分子数仅在肺心病中呈显著升高;而Lamp-2分子数均未见显著改变。结果提示4种抗血小板活化标志蛋白的单抗中,GMP-140的单抗可作为疾病状态下判断体内血小板活化程度的指标,LIMP-CD63次之,而Lamp的单抗在疾病中应用价值不大。

简介：

简介：目的探讨长期口服小剂量阿司匹林对老年冠心病患者血小板活化功能的影响。方法116例冠心病患者随机分为ASA50组、ASA100组及对照组,运用流式细胞仪（FCM）,准确测定各组经体外二磷酸腺苷（ADP）及花生四烯酸（AA）共同活化的血小板膜表面糖蛋白（GPⅡb/Ⅲa、CD62P）的阳性表达率,观察并分析比较老年人血小板膜表面糖蛋白的阳性表达率的变化。结果（1）血小板膜表面糖蛋白GPⅡb/Ⅲa的阳性表达率在ASA50及ASA100组分别为（64.40±15.71）%,（57.22±15.82）%,两种剂量阿司匹林均较对照组（75.8±15.71）%明显降低（P〈0.05）。CD62P（P-Selectin）的阳性表达率分别为（68.01±9.57）%,（60.44±9.30）%,阿司匹林组与对照组（78.59±6.38）%比较明显降低（P〈0.05）。（2）ASA50组与ASA100组两组间比较,PAC-1的阳性表达率为（64.40±15.71）%与（57.22±15.82）%,两组间差异无统计学意义（P〉0.05）;CD62P的阳性表达率为（68.01±9.57）%与（60.44±9.30）%,两组间差异亦无统计学意义（P〉0.05）。结论小剂量阿司匹林可有效抑制血小板活化功能,每日服用50mg和100mg阿司匹林对血小板活化功能的抑制无显著差异,双相激活血小板可以客观反映体内阿司匹林对血小板活化功能的影响。

简介：【摘要】 目的 生活化的健康教育对高血压高危人群体检护理质量影响。方法 抽取2019年6月－2020年6月在我院进行体检的高血压高危患者60例，遵照随机换分的原则分为参照组同观察组，各60例。参照组（常规健康教育），观察组（生活化的健康教育），观察护理满意度同高血压疾病发生率。结果 观察组在护理满意度的对比上，高于参照组（P＜0.05）。观察组在高血压疾病发生率的对比上，低于参照组（P＜0.05）。结论 给予高血压高危患者生活化健康教育，可降低疾病发生率，提高满意度，值得推广。

简介：摘要目的本文针对介入治疗对冠心病患者血小板活化指标和抗血小板进行临床研究。方法选取我院2017年5月-2018年4月所接收的158例冠心病患者作为研究对象，按照就诊顺序，将其分为对照组和观察组，给予对照组常规治疗，给予观察组介入治疗，对比两组患者血小板活化指标和抗血小板治疗效果。结果根据研究结果显示，对比两组冠心病患者治疗效果，观察组总有效为76例，占96.20%；对照组总有效为64例，占81.01%；两组患者数据之间存在显著差异，具有统计学意义（P＜0.05）。对比两组冠心病患者血小板活化指标，观察组6酮前列素Fla低于对照组，P选择素、最大血小板聚集率高于对照组，两组数据存在显著差异，具有统计学意义（P＜0.05）。结论针对冠心病患者给予介入治疗，可以有效促进血小板活化，提高抗血小板治疗效果，减少其他并发症出现概率，值得临床推广实践1。

简介：目的利用活化血小板诱导血小板刺激人冠状动脉内皮细胞（humancoronaryarteryendothelialcells,HCAECs）,建立离体氧化应激模型。探讨不同剂量的银杏叶提取物（Ginkgobilobaextract,EGb）对细胞内NADPH氧化酶4（NOX4）及RhoA的表达及对细胞内活性氧（reactiveoxygenspecies,ROS）的产生所形成的影响。方法用内皮细胞培养基特供胎牛血清（加入内皮细胞生长添加剂）于37℃、5%CO2细胞培养箱中培养细胞,用第6代细胞进行实验。将HCAECs随机分为5组：生理盐水对照组,活化血小板组,4、40、400μg/mlEGb实验组。除对照组外,其他4组细胞用2×108/ml的活化血小板刺激12h后,实验组细胞再分别用不同剂量的EGb干预12h。用DCFH-DA探针检测细胞内ROS的产生,用荧光显微镜观察;用WesternBlot技术检测细胞内NOX4和RhoA的表达。结果荧光显微镜观察结果显示,活化血小板刺激HCAECs后,与生理盐水对照组相比,ROS产生明显增加（P〈0.05）;与活化血小板组相比,EGb对ROS产生的抑制作用呈剂量相关（P〈0.05）。WesternBlot结果显示,与生理盐水对照组相比,活化血小板刺激HCAECs后,NOX4和RhoA的表达量增加（P〈0.05）;与活化血小板组相比,EGb对NOX4表达的抑制作用呈剂量相关性（P〈0.05）,对RhoA表达有抑制作用（P〈0.05）,但不呈剂量相关性。结论EGb能抑制体外培养的活化血小板诱导的HCAECs内ROS、NOX4和RhoA的表达,EGb治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病的机制可能是通过协同抑制NOX4和RhoA的表达,从而使ROS表达量减少,抑制细胞内的氧化应激反应。

简介：目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路在严重烧伤大鼠肺部促炎细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)产生及肺血管内皮细胞损伤中的作用和相关机制.方法健康成年雄性SD大鼠48只,随机分为假烫(A)组、烫伤对照(B)组和烫伤+p38MAPK抑制剂SB203580(C)组,每组各16只.观察烫伤(以下称烧伤)24h后大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α和IL-1β含量、血浆和肺脏微血管vonWillebrand因子(vWF)含量、肺脏激活蛋白1(AP-1)活性等指标的改变.结果B组大鼠烧伤后24h血清和BALF中TNF-α和IL-1β含量明显增高,血浆vWF含量为(194.2±28.3)%,显著高于A组的(93.2±14.3)%(P<0.01);肺脏微血管vWF含量的积分值为1.1±0.3,显著低于A组的3.3±0.4(P<0.01);其肺脏AP-1活性上升.C组血清和BALF中TNF-α和IL-1β含量、血浆及肺脏微血管vWF含量、肺脏AP-1的活性较B组变化幅度明显偏小.结论p38MAPK活化后,通过活化转录因子AP-1,介导了严重烧伤后肺脏促炎性细胞因子TNF-α和IL-1β的产生和肺血管内皮细胞的损伤.