简介：摘要：顺铂作为卵巢癌临床治疗上广泛应用的化疗药物，但随着治疗的进展铂类耐药的产生已越来越普遍，严重制约其临床效果。随着对其的分子机制的研究增多且深入化，持续激活是PI3k/Akt通路及其组分与卵巢癌的发生与发展高度相关。现对PI3/Akt通路与卵巢癌顺铂耐药关系研究领域的进展作一综述。

简介：[摘要]目的 探讨PI3K/Akt/mTOR信号通路在卵巢储备功能减退中的作用机制。 方法 选取15只SD雌性大鼠，随机分为3组，每组各5只，任取1组为正常组，剩余2组构建卵巢储备功能减退大鼠模型，分别为模型组与雷帕霉素组。ELISA法测定大鼠血清中雌二醇（estradiol，E2）、卵泡刺激素（follicle-stimulating hormone，FSH）、黄体生成素（luteinizing hormone，LH）、抗米勒管激素（anti-Müllerian hormone，AMH）水平；计算卵巢指数；RT-qPCR法检测PI3K/Akt/mTOR信号通路相关mRNA表达。 结果 与正常组相比，模型组大鼠血清E2、AMH水平下降，FSH、LH水平上升，卵巢指数降低，PI3K、AKT、mTOR、Beclin-1、LC3I/LC3II、P62的mRNA表达增加（P＜0.05）；与模型组相比，雷帕霉素组大鼠血清E2、AMH水平上升，FSH、LH水平下降，卵巢指数增加，雷帕霉素组PI3K、AKT、mTOR、Beclin-1、LC3I/LC3II、P62的mRNA表达降低（P＜0.05）。 结论 抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路能够改善卵巢储备功能减退大鼠激素水平，提高其卵巢指数，这为临床卵巢储备功能减退的治疗提供了新思路。