简介：目的评价米诺环素、替加环素对多重耐药的耐甲氧西林金葡菌（MRSA）、肠球菌和鲍曼不动杆菌的体外抗菌活性。方法采用微量肉汤稀释法测定临床分离的多重耐药细菌对米诺环素、替加环素的敏感性。结果多重耐药的155株鲍曼不动杆菌，99株（63．9％）对米诺环素敏感，39株（25．2％）对米诺环素耐药，17株（11．0％）对米诺环素中介。75株多重耐药MRSA，50株（66．7％）对米诺环素敏感，20株（26．7％）对米诺环素中介，5株（6．7％）为耐药株。93株多重耐药屎肠球菌中36株（38．7％）对米诺环素敏感，57株（61．3％）对米诺环素耐药。39株粪肠球菌中25株（64．1％）对米诺环素敏感。75株MRSA对替加环素100％敏感，132株肠球菌100％敏感。5株耐万古霉素屎肠球菌和4株产新德里金属β内酰胺酶不动杆菌全部对替加环素敏感，MRSA和肠球菌对替加环素敏感性为100％。结论替加环素对米诺环素耐药的肠球菌和MRSA有很好的体外抗菌活性，替加环素对米诺环素耐药的鲍曼不动杆菌的抗菌活性也不理想。

简介：替加环素是一种具有广谱抗菌活性的时氨酰环素类约物。本研究用补充组氨酸蛋白2的培养基进行体外药物敏感试验检测盂加拉国66株镰状疟原虫临床分离株对替加环素的敏感性。替加环素的50％和90％抑虫浓度分别是699nmol／L（95％可信区间为496～986）和5905nmol／L（95％可信区间为4344～8028）。结果表明替加环素自身具有高度抗疟活性，且其抗疟活性与传统抗疟药物无明显关系，提示替加环素有不同的作用机制．与其他抗疟药不存在交叉耐药。

简介：目的：研究经皮穿刺三叉神经节微球囊压迫术治疗三叉神经痛疾病的效果。方法：研究对象为三叉神经痛疾病患者，随机选取86例，其治疗时间在2019.1-2021.2之间，根据治疗方式，分为对照组、观察组，分别予以三叉神经半月节脉冲射频、经皮穿刺三叉神经节微球囊压迫术治疗，对比两组的临床疗效。结果：治疗有效率数据中，两组患者表现出显著差异，观察组（95.34%），优于对照组（79.07%），P＜0.05；治疗前，两组患者各症状评分，未见差异，P＞0.05；治疗后，观察组各项评分，均低于对照组，P＜0.05；并发症总发生率数据中，两组患者表现出显著差异，观察组（6.98%），低于对照组（23.26%），P＜0.05；治疗前，两组患者生活质量评分，未见差异，P＞0.05；治疗后，观察组各项评分，均高于对照组，P＜0.05。结论：对三叉神经痛患者应用经皮穿刺三叉神经节微球囊压迫术治疗，疗效较为理想，有效缓解了患者的不适症状，术后并发症少，安全性高，值得应用。

简介：1941年临床第一次使用青霉素不久后,青霉素耐药的金黄色葡萄球菌（金葡菌）就不断被检出.1944年,斯坦福大学的威廉·柯比（WilliamKirby）通过研究7株青霉素耐药金葡菌（MRSA）,鉴定出“高效青霉素灭活剂”（即青霉素酶）,发现了青霉素的耐药机制.1959年生产的第一个半合成青霉素一甲氧西林,被认为可以解决金葡菌对青霉素的耐药.但是通过对1959一1960年收集的5440株分离株进行筛查后发现,分离自1960年10月的3株金葡菌其甲氧西林的最低抑菌浓度增高.这3株菌分离自同一医院,属于相同的噬菌体型别,具有相同的耐药谱,并且都对青霉素、四环素和链霉素耐药.患者既往均未接受过甲氧西林治疗.这是MRSA的第一次克隆传播.

简介：耐甲氧西林金葡菌（methicillin-resistantstaphylococcusaureus,MRSA）是引起医院获得性和社区相关性感染的重要病原菌，自1961年首次发现MRSA以来‘引，其在金葡萄中分离率不断上升，据2009年中国CHINET细菌耐药性监测报告，

简介：MRSA定义为携带mecA基因的金葡菌和（或）苯唑西林MIC〉2mg／L的金葡菌。大部分MRSA菌株携带mecA基因，但是一小部分MRSA不携带mecA基因，存在其他的耐药机制，如青霉素结合蛋白（PBP）改变或高产β内酰胺酶等。以下简述MRSA的实验室检测方法。

简介：患者女，75岁，家庭妇女。患慢性支气管炎10余年，糖尿病6年。2012年2月29日因咳嗽、咯痰加重、伴憋喘，在当地医院治疗4d（具体用药不详），疗效欠佳，憋喘加重，于3月4日转入某三级医院ICU，给予美罗培南1g每8小时1次，甲强龙80mg／d等药物治疗20d，症状逐渐减轻后转当地某医院，又给予哌拉西林-他唑巴坦、氨溴索等药物治疗3d，患者憋喘又加重，痰量增多，痰液逐渐变为灰黄色黏性，于3月26日转入我院呼吸科病房。

简介：目的考察替加环素对肺炎克雷伯菌的潜在耐药性。方法测定替加环素对于药敏背景不同的肺炎克雷伯菌防突变浓度（MPC）和最低抑菌浓度（MIC）。比较MIC与MPC之间的相关性,考察是否能用MIC推测MPC值。结合MPC和防耐药突变窗（MSW）与替加环素药动学参数评估替加环素单药治疗对于肺炎克雷伯菌的潜在耐药性。结果碳青霉烯类耐药、喹诺酮类耐药组肺炎克雷伯菌对替加环素的MPC较碳青霉烯类敏感、喹诺酮类敏感组高出8倍。替加环素对于肺炎克雷伯菌的MPC范围在4~512mg/L,MPC90为64mg/L,远高于替加环素血药浓度。结论替加环素长期单药治疗对于肺炎克雷伯菌的潜在耐药率较高,不宜单独使用,提示临床应加强监测替加环素菌株敏感性及替加环素疗效。

简介：目的检测血液分离肺炎克雷伯菌的高黏液（HM）表型、荚膜血清型及主要毒力基因,并测定其生物膜形成情况。方法收集血源性肺炎克雷伯菌82株,黏液丝试验检测HM表型。PCR筛查6种常见高毒力荚膜血清型（K1、K2、K5、K20、K54、K57）和7种常见毒力基因（rmpA、rmpA2、aerobactin、mrkD、iroN、magA、wcaG）,利用微孔板法检测生物膜的形成。毒力分数（毒力基因个数）组间比较采用秩和检验,率的组间比较采用卡方检验。结果82株血源性肺炎克雷伯菌中,黏液丝试验阳性占31.7%（26/82）,高毒力荚膜血清型菌株的阳性率为40.2%（33/82）,二者均阳性24株,阳性率为29.3%（24/82）,毒力分数的第50百分位数P50为2。HM表型与非HM表型菌株中高毒力荚膜血清型的检出率分别为92.3%（24/26）和16.1%（9/56）,毒力分数P50分别为5和1,差异均有统计学意义（P〈0.05）。高毒力荚膜血清型菌株的毒力分数P50为5.5,高毒力荚膜血清型菌株中,K1/K2/K57型的毒力分数与K5/K20/K54型比较差异有统计学意义（P〈0.01）。HM表型菌株和非HM菌株形成生物膜的阳性率分别为50.0%（13/26）和73.2%（41/56）,二者差异有统计学意义（P〈0.05）,高毒力荚膜血清型菌株形成生物膜的阳性率为60.6%（20/33）,不同高毒力荚膜血清型肺炎克雷伯菌中,K54菌株形成生物膜的能力最强,阳性率为6/8。结论致血流感染肺炎克雷伯菌存在多种强毒力和（或）生物膜阳性菌株,必须高度重视,避免广泛流行。

简介：目的通过在体外复制烟曲霉的生物膜模型，研究绿原酸（chlorogenicacid，CRA）、异绿原酸（isochlorogenicacid，IRC）对生物膜的影响。方法选取临床分离的烟曲霉构建体外生物膜模型，微量液体稀释法测定最低抑菌浓度（MIC），将菌株分为空白对照组、CRA实验组（1024mg／L、512mg／L、256mg／L），IRC实验组（1000mg／L、500mg／L、250mg／L），用扫描电子显微镜（scanningelectronmicroscopy，SEM）、激光共聚焦扫描显微镜（1aserconfocalscanningmicroscope，CLSM）定性观察生物膜；结晶紫染色法半定量生物膜量。结果37℃培养24h烟曲霉形成早期生物膜，48h形成成熟期生物膜。SEM及CLSM观察到实验组烟曲霉生物膜均较其相应空白对照组空洞、稀疏，但菌丝未见明显减少，死活菌数也无明显差别。CRA、IRC实验组早期结晶紫半定量结果为1．05±0．19、1．14±0．26、0．99±0．14、1．39±0．06、1．41±0．06、1．60±0．04，均少于空白对照组1．91±0．17，差异具有统计学意义（P〈O．05）；CRA、IRC实验组晚期结晶紫半定量结果为2．25±0．05、2．27±0．05、2．31±0．03、2．26±0．02、2．27±0．02、2．29±0．04，少于空白对照组2．36±0．01，差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论CRA、IRC对体外烟曲霉生物膜形成有抑制作用。

简介：目的利用激光共聚焦显微镜（CLSM）和改良微孔板法观察细菌生物膜形成，探索细菌生物膜检测的有效手段。方法烧伤患者植入性导管分离的金葡菌、鲍曼不动杆菌和铜绿假单胞菌，经体外分别培育24、48、72h和5d后，先后用CLSM和改良微孔板法，观察细菌生物膜形成和黏附的过程与特点。结果鲍曼不动杆菌、金葡菌、铜绿假单胞菌形成生物膜的时间、生物膜的形态与特点都有显著的差异。结论CLSM和改良微孔板法是观察和检测细菌生物膜形成过程的有效手段。

简介：临床资料患者男，79岁，罹患结肠癌6个月。入院前66dK甲医院行“剖腹探查术＋乙状结肠造瘘还纳术＋肠粘连松解术，置中心静脉导管及头孢菌素（具体不详）抗感染，术后6d出现畏寒、寒战、发热，体温最高41℃，予拔除中心静脉导管，

简介：2008年欧洲抗生素耐药监测系统（EuropeanAntimicrobialResistaneeSurveillanceSystem,EARSS）的24个参与国,MRSA比率仍超过10%;其中11个国家超过25%。而且,越来越多的数据显示,MRSA感染患者预后较MSSA感染患者差。严重医院MRSA感染,如菌血症、医院获得性肺炎（hospital-acquiredpneumonia,HAP）和呼吸机相关性肺炎（ventilator-associatedpneumonia,VAP）的病死率和并发症风险尤其高。对于这类感染的最佳治疗仍然是一项挑战。

简介：长期以来，万古霉素是治疗甲氧西林耐药金葡菌（MRSA）感染的金标准。但近年来已出现对万古霉素不敏感和耐药MRSA菌株，万古霉素在治疗上述感染中的地位需要重新评估。无论门诊患者还是住院患者中，MRSA所致感染迅速增加，已成为医院感染主要病原菌之一。重症MRSA感染患者病死率显著增高，住院时间延长，医疗费用增加。

简介：随着细菌耐药性日益加剧，传统四环素类药物，诸如四环素、多西环素、米诺环素等的临床应用受到了很大的限制。omadacycline是一种新型9-氨甲基环素类药物（PTK0796），为米诺环素基础上进行化学基团修饰后得到的半合成化合物，目前正处于三期临床试验准备阶段。

简介：目的分析临床分离的20株多重耐药铜绿假单胞菌(MDR-PAE)中的β内酰胺类耐药基因和膜孔蛋白基因的存在状况。方法收集2009年2月至2010年4月南京医科大学第二附属医院住院患者中分离的MDR-PAE20株,采用PCR及序列分析方法对23种β内酰胺类抗生素耐药基因和膜孔蛋白基因进行检测及基因序列分析。结果20株MDR-PAE菌中检出TEM、PER、DHA、OXA-10群等4种β内酰胺酶基因,阳性率分别为25%、20%、5%、20%,6株细菌检出1种以上β内酰胺酶基因;膜孔蛋白编码基因OprD2均缺失(缺失率为100%)。结论本组20株MDR-PAEβ内酰胺类耐药基因的携带率较低,该菌对亚胺培南耐药与其膜孔蛋白编码基因OprD2缺失有关,而对其他抗菌药物的耐药可能与其外排泵的增强表达有关。

简介：生物膜是附着于受感染组织或植人物表面，由微生物及其自身产生的多聚糖、蛋白等细胞外基质构成。念珠菌属尤其白念珠菌是医院获得性真菌感染的主要病原真菌，很多念珠菌感染与医疗植入材料表面生物膜形成有关。存在于生物膜的念珠菌表现出更强的耐药性，且传统的抗真菌药难以清除生物膜，很多情况下不得不移除医疗植入材料，因此给患者造成严重危害。

简介：金黄色葡萄球菌（金葡菌）是人及动物正常菌群的重要组成成分。部分金葡菌可导致疾病,引起皮肤、黏膜等处的化脓性感染,甚至导致菌血症、中毒性休克综合征等危及患者生命的严重疾病,是医院感染和社区获得性感染的重要病原菌之一。自1961年出现以来,耐甲氧西林金葡菌（MRSA）的感染率逐年攀升[1]。

简介：2007年美国感染病学会制定的社区获得性肺炎（CAP）诊治指南推荐经验性使用呼吸喹诺酮类或8内酰胺类联合大环内酯类药物治疗CAP非ICU住院患者。大环内酯类药物中的阿奇霉素因与其他药物相互作用少，服用方便和安全性高而被广泛使用。但是最近有研究报道阿奇霉素可能增加患者的心血管死亡风险。与未接受抗生素治疗的对照组相比，阿奇霉素治疗5d心血管病患者死亡和全因死亡危害比分别为2．88和1．85。

简介：目的评价替加环素等14种抗菌药物对多重耐药细菌的体外抗菌活性。方法采用微量肉汤稀释法测定替加环素对临床分离的214株多重耐药细菌（MRSA、肠球菌属细菌、鲍曼不动杆菌、产ESBLs大肠埃希菌、产ESBLs肺炎克雷伯菌和肠杆菌属细菌）的MIC,并与其他13种抗菌药物进行比较。数据分析采用WHONET5.4软件。结果多重耐药的MRSA对替加环素、万古霉素和利奈唑胺的敏感性均为100%。多重耐药的肠球菌属（粪肠球菌和屎肠球菌）对替加环素和利奈唑胺的敏感率均为100%,万古霉素敏感率为93.1%,2株万古霉素耐药的多重耐药屎肠球菌对替加环素和利奈唑胺均呈敏感,MIC90值分别为0.064mg/L和1mg/L。37株多重耐药鲍曼不动杆菌对替加环素的敏感率为97.3%,MIC90值为2mg/L,其中16株耐美罗培南的鲍曼不动杆菌对替加环素的敏感率仍为100%,MIC90值为2mg/L。产ESBLs大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌对替加环素和美罗培南的敏感率均为100%,但替加环素的MIC90值均高于美罗培南。多重耐药的肠杆菌属细菌（阴沟肠杆菌和产气肠杆菌）对替加环素的敏感率为86.5%,MIC90值为4mg/L。结论替加环素对多重耐药的常见需氧革兰阳性球菌和革兰阴性杆菌均有良好的体外抗菌活性。