简介：摘要目的构建miR-7-1启动子核心序列的真核表达载体，并初步探讨其意义。方法根据5’端缺失实验原理，设计引物，PCR法分别扩增含不同长度启动子序列和相同miR-7-1成熟体序列的产物；纯化、经KPNI和XHOI双酶切后将它们分别亚克隆入pGL3.0-Basic真核表达载体，并进行酶切及测序鉴定；将三个构建成功的pGL3.0-miR-7载体（分别命名为p-1189-miR-7，p-1731-miR-7，p-2192-miR-7）体外瞬时转染小鼠乳腺癌4T1细胞；用Real-timePCR检测各组中miR-7成熟体的表达水平；CCK-8法检测细胞生长的变化；最后，利用TRANSFAC数据库预测结合miR-7-1启动子核心序列的潜在转录因子。结果酶切和测序验证成功构建了p-1189-miR-7、p-1731-miR-7、p-2192-miR-7三个miR-7-1启动子真核表达载体；与表达载体p-1189-miR-7、p-1731-miR-7转染组相比，表达载体p-2192-miR-7瞬时转染4T1细胞后可有效表达miR-7成熟体，并显著抑制4T1细胞的体外生长（p＜0.05），提示miR-7启动子序列-1593位点到-2024位点为核心序列；最后，预测结果显示NK2-同源盒-5（NK2-Homebox-5，NKX2-5）和肝细胞核因子4（hepatocytenuclearfactor4homeobox，HNF-4）可能是结合该核心序列的转录因子。结论成功构建了p-1189-miR-7，p-1731-miR-7，p-2192-miR-7三个miR-7-1启动子真核表达载体，并筛选到miR-7-1启动子的核心序列（-1593位点到-2024位点），为后续深入研究miR-7-1在乳腺癌发生中的作用及机制提供了前期实验基础。

简介：摘要目的异常黑胆质成熟疗法能否影响“退行性”硬化性主动脉瓣膜病的发展。方法健康新西兰纯种雄性白兔100只,适应性喂养1周后,实验开始前处理20只，剩余80只随机分为4组，即正常对照组(N组)、高脂饮食组(HC组)、阿托伐他汀干预组(AI组)、异常黑胆质成熟剂干预组（MI组）。于0和8周末两点采血行血脂分析。在0,2,4,6,8周时间段，取出主动脉瓣膜标本，AFM下观察内皮细胞纳米结构。结果HC组与N组相比，TG，TC，LDL，HDL测量结果均有明显差异，（P＜0.01）。MI组HC组相比，TG，TC，LDL，HDL的测量结果均有显著差异（P＜0.05）。AFM50um×50um扫描下HC组与MI组内皮细胞长径6周、8周均有明显差异（P＜0.01）。与HC组相比，MI组内皮细胞长径有明显差异（P＜0.01）。AFM500nm×500nm扫描下HC组内皮细胞表面隆起直径8周有明显差异（P＜0.01），高度6周，8周有明显差异（P＜0.01）。与HC组相比，MI组内皮细胞表面隆起直径8周有明显差异（P＜0.01），高度8周有差异（P＜0.05）。结论随之时间的延长，高脂饮食组主动脉内皮细胞受到明显破坏而异常黑胆质成熟剂对内皮细胞起到保护作用。

简介：目的:探讨食道调搏心脏负荷试验对缺血性心脏患者Q-T离散度(Q-Td)检测的应用价值.方法:食道调搏心脏负荷试验患者分为阴性组24例,阳性组26例,平板试验阳性组25例.各组间于调搏或运动前后各时段的Q-Td分别作比较.结果:调搏阳性组负荷后Q-Td显著延长,与阴性组比较有极其显著的差异.调搏阳性与平板运动阳性组比较,负荷前后各时段Q-Td变化无显著的差异.结论:食道调搏心脏负荷试验与平板运动同样可用于缺血性心脏病患者Q-Td的检测.