简介:目的探讨安全心包穿刺引流,并有效治疗心包积液的方法。方法将经2D超声定位后穿刺并动脉鞘管留置持续引流的48例资料与同期单纯心包穿刺的20例资料进行比较。结果引流组16例(16/20)肿瘤性积液,23例(23/24)结核性积液,4例(4/4)特发性渗出性积液经引流与心包内注药后积液消失,其余5例症状获得有效缓解;而单纯穿刺组2例心包积液消失,其余18例仅短暂缓解症状,全部转入引流组。操作相关并发症以后者为多。2D超声定位后在床边循穿刺点穿刺置管引流,安全可靠;动脉鞘管与组织有较好的相容性,可较长时间保持引流(1—65天)并注药治疗。结论本方法简单、安全、有效,可持续保留并有效引流及治疗心包积液。
简介:目的研究NF-κB在多器官功能不全小鼠各脏器中的活性变化,以期探讨其在多器官功能不全发生过程中的作用.方法利用酵母多糖制作多器官功能不全综合征的小鼠模型,提取小鼠脏器的细胞核蛋白,用凝胶阻滞分析方法观察NF-κB的活性变化.结果酵母多糖腹腔注射后,小鼠发生了三个阶段的生理学变化,表现为体温和体重的波动;在第三阶段小鼠脏器发生了严重的病理学改变.同时,NF-κB的DNA结合活性有显著性增加.结论酵母多糖有效地诱发了小鼠发生多器官功能不全综合征.在此模型小鼠的各脏器中,NF-κB活性显著性增加,提示NF-κB可能是多功能不全发生过程中的一个关键的转录因子.
简介:目的:构建含解耦联蛋白2(UCP2)-3’非翻译区(UTR)序列的野生型和突变型质粒的双荧光素酶报告基因载体.探讨微小RNA(miR)-15b对UCP2基因表达的调控作用。方法:应用生物信息软件预测miR-15b的靶基因,分别将预测靶基因UCP2的3’UTR及其突变体克隆到荧光素酶载体DsiCHECK-2骨架中,构建UCP2野生型和突变型质粒。并采用测序方法鉴定DsiCHECK-2-UCP2载体是否构建成功。将UCP2野生型和突变型质粒分别与miR-15b模拟物、miR-15b模拟物正常对照、miR-15b抑制剂、miR-15b抑制剂正常对照在293T细胞中共转染。通过双荧光素酶报告基因检测分析miR-15b对UCP2基因表达的调控作用。结果:测序鉴定证实psiCHECK-2-UCP2双荧光素酶报告基因载体构建成功。双荧光素酶报告基因检测显示转染UCP2野生型和UCP2突变型报告基因的293T细胞过表达miR-15b后,UCP2野生型报告基因的荧光素酶活性明显下降.下调31%(P=0.003),过表达miR-15b抑制剂后,UCP2野生型报告基因的荧光素酶活性明显增加,上调46%(P=0.01)。而miR-15b模拟物、miR-15b模拟物正常对照、miR-15b抑制剂、miR-15b抑制剂正常对照对UCP2突变型的表达均无明显影响(P〉0.05)。结论:UCP2是miR-15b直接作用的靶基因,且miR-15b结合于UCP2基因3’UTR区域.转录后水平对UCP2有直接的抑制作用。
简介:目的探讨急性脑梗死患者c,反应蛋白(CRP)、D-二聚体(D—D)水平的变化与疾病诊断、治疗之间的关系及其临床价值。方法选择我院收治的82例急性脑梗死患者为观察组,以同期在我院进行体检的82例健康者作为对照组。检测观察组患者入院后第2、7、14、21天CRP、D.D的水平,并将入院后第2天的CRP、D—D水平与对照组的检查结果进行对比。结果观察组患者入院第2天CRP为(16.52±1.31)mg/L,显著高于对照组的(3.15±0.96)mg/L;观察组患者入院第2天D—D为(0.99±0.32)mg/L,显著高于对照组的(O.36±0.28)mg/L,差异均有统计学意义(P〈0.05)。在观察组患者中,入院后第2天,中、重度患者CRP均明显高于轻度患者(P〈0.05),重度患者CRP、D—D水平明显高于中度患者(P〈0.05)。不同程度急性脑梗死患者不同时间段的CRP、D—D差异有统计学意义。结论CRP、13—13水平的高低可能反映急性脑梗死患者炎症程度及血栓情况,在疾病的诊断、治疗中具有一定指导意义。
简介:腹腔镜下置管腹腔灌洗引流术(laparoscopicperitoneallavageanddrainge,LPLD)以微创手段达到胰腺清创灌洗引流的治疗目的,开创了重症急性胰腺炎(SAP)治疗的新途径,并已取得了阶段性的疗效。但腹腔镜手术时腹腔内高压的CO2对病变胰腺局部及全身微循环的影响,目前尚缺乏系统的研究资料。本实验观察CO2对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠胰腺局部及全身微循环状况的相关炎性因子内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、血栓素A2(TXA2)、前列腺素I2(PGI2)的影响,为临床工作提供参考。
简介:多发性内分泌肿瘤(multipleendocrineneoplasm,MEN)是指一个患者同时有3个以上内分泌腺发生病变,临床多表现为受累的内分泌腺功能亢进.近年我科收治MEN2a及MEN2b型各1例,现报告如下.
简介:目的研究分析化疗联合免疫活性细胞治疗对中晚期非小细胞肺癌的疗效及患者生活质量改善情况。方法选择2012年3月至2014年3月在杭州市中医院接受治疗的140例中晚期非小细胞肺癌患者,随机分为观察组70例,对照组70例,观察组采取化疗联合免疫治疗,对照组则采取单纯化疗。对比分析2组的生活质量、治疗效果及免疫指标的变化情况等。结果观察组的生活质量提高率(90.0%)明显高于对照组(54.3%),2组差异有统计学意义(P〈0.05);观察组治疗的有效率(88.6%)明显高于对照组(70.0%),2组差异有统计学意义(P〈0.05);观察组在治疗后CD3^+、CD4^+、CD8^+细胞的百分率及CD4^+/CD8^+细胞百分率的提高程度明显高于对照组,2组差异存在统计学意义(P〈0.05)。结论化疗联合免疫免疫活性细胞治疗中晚期非小细胞肺癌患者效果明显,安全性高,临床价值高。
简介:目的探讨超声ADNEX模型对卵巢肿瘤的诊断价值。方法收集2014年6月至2018年6月经病理证实的226例卵巢肿瘤患者术前超声影像、临床及病理资料,记录肿瘤超声表现并通过ADNEX模型进行诊断。以病理结果为金标准,分析ADNEX模型对卵巢肿瘤的诊断效能。结果不同类型卵巢肿瘤患者间的年龄、CA125水平、实性成分比例和最大径、>10个囊腔及腹水比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。ADNEX模型诊断不同卵巢肿瘤的总体准确率为83.2%,与病理结果具有良好的一致性(Kappa=0.782,P<0.05)。ADNEX模型诊断卵巢良性、交界性、恶性肿瘤Ⅰ期、恶性肿瘤Ⅱ~Ⅳ期及转移性肿瘤的敏感度、特异度分别为85.5%和95.7%、69.2%和96.0%、81.6%和93.8%、89.1%和94.4%、80.0%和98.5%。结论超声ADNEX模型有助于卵巢良恶性肿瘤的诊断,对卵巢肿瘤临床治疗及预后评估有重要意义。
简介:目的建立不同阶段的泡沫细胞,并对其生物特性进行鉴定。方法体外培养人THP-1来源的巨噬细胞(THP-M),由ox-LDL诱导其转化为不同阶段泡沫细胞,ELISA方法检测不同阶段泡沫细胞内总胆固醇和胆固醇酯含量;透射电镜和油红O染色光镜观察细胞内脂质,噻唑蓝染色法测定不同阶段泡沫细胞的活性变化规律。Westernblot方法测定II型微管相关蛋白1轻链3(LC3II)蛋白表达水平。结果24h开始,THP-M细胞质内出现大量的红染颗粒或脂质空泡,总胆固醇和胆固醇酯均较对照组增加,细胞胆固醇酯含量大于总胆固醇的50%,泡沫细胞已经形成。噻唑蓝染色结果显示,自48h开始少量泡沫细胞出现死亡现象(存活率93.21±3.66%),60h和72h细胞存活率率分别为72.15±2.23%和63.06±1.83%。电镜扫描结果发现,24h细胞内脂滴聚集,24h内细胞浆自噬小体逐渐增多。36h、48h细胞内脂滴大小和形态各异,可见吞噬脂滴后尚未消化完全的自噬溶酶体,部分细胞膜破裂;60h和72h,细胞内自噬小体数量明显减少,细胞大量崩解。Westernblot检测结果表明自噬标志性蛋白LC3II表达水平变化规律与电镜观察自噬小体结果一致。结论利用oxLDL诱导THP-M24h、36h-48h、60h-72h后,细胞形态和细胞内脂含量分别符合早期、中期和晚期泡沫细胞的生物特征,成功建立了早、中、晚期泡沫细胞模型,其中细胞活力变化可能与II型凋亡(自噬性死亡)相关。为不同病程AS研究提供支持。
简介:目的研究miR-34a对脐静脉内皮细胞端粒酶活性及细胞衰老的影响。方法原代培养人脐静脉内皮细胞(Humanumbilicalveinendothelialcells,HUVECs),通过传代培养,计算细胞群体倍增水平(Populationdoublings,PDL),得到年轻的内皮细胞(PDL8)及衰老细胞模型(PDL44),检测两组细胞SIRT1、hTERT、c-myc、p53及miR-34a表达水平的差异。并在PDL8细胞中过表达miR-34a,PDL44细胞中抑制miR-34a的表达,qmCR检测以上基因表达水平、TRAP-qPCR法检测端粒酶活性、SA-β-gal法显示细胞衰老状态的变化。结果SIRTl、hTERT、c-myc基因在PDL44的HUVECs细胞中表达下调,p53及miR-34a表达上调。PDL8HUVECs过表达miR-34a48h后,SIRT1和hTERT表达分别下调43%和25%,TRAP.qPCR显示端粒酶活性降低21%,SA-β-gal法染色阳性细胞百分比由5.1%上升至8.7%;PDL44HUVECs抑制miR-34a的表达,SIRT1和hTERT表达水平分别上调63%和30%,端粒酶活性上升20%,SA-β-gal法染色显示衰老细胞数量未见显著性变化。结论MiR-34a可以抑制内皮细胞SIRT1、hTERT基因表达及端粒酶活性,加速细胞衰老;抑制miR-34a可以上调SIRT1及hTERT表达,端粒酶活性升高;因此miR-34a可能通过抑制SIRT1表达和端粒酶活性的共同作用,参与内皮细胞衰老的调节。