简介：泌乳素由位于垂体前叶的泌乳素细胞分泌，多巴胺通过D2受体作用于泌乳素细胞抑制泌乳素的分泌。因此，任何破坏多巴胺分泌或是干扰多巴胺输送到门脉的过程都可能引起高泌乳素血症。泌乳素主要的作用是刺激泌乳，但是由于它具有抑制促性腺激素释放激素、垂体促性腺激素的释放以及减少性激素合成的效应，泌乳素过多分泌导致不孕和性腺功能障碍。

简介：目的：评估吸烟对冠状动脉造影正常者血流速度的影响。方法：连续性选择冠状动脉造影正常的男性患者123例,依据吸烟情况,分为吸烟组（57例）和非吸烟组（66例）。计算左前降支、左回旋支和右冠状动脉的心肌梗死溶栓（TIMI）血流帧数及全冠状动脉的平均TIMI血流帧数,分析缓慢血流及其相关危险因素。结果：与非吸烟组比较,吸烟组的TIMI血流帧数（左前降支41.43±15.29比36.5±11.75,左回旋支29.48±9.95比23.43±12.54,右冠状动脉25.33±10.92比20.63±11.28,均P﹤0.05）和全冠状动脉平均TIMI血流帧数（31.23±13.11比27.12±9.68,P﹤0.05）均显著增高。吸烟、肥胖、糖尿病和高脂血症为冠状动脉缓慢血流的独立危险因素。结论：吸烟者的冠状动脉尽管形态正常,但是其血流速度已受损。

简介：自从1955年美国医生E.D.Thomas（1990年诺贝尔医学奖获得者，是目前唯一获得诺贝尔奖的临床医生）首先开始人的骨髓移植（BMT）以来，异基因造血干细胞移植（allo—HSCT）已取得了巨大成功，但随着独生子女的增多，

简介：生长发育问题（常见为身材矮小）是儿科医师经常遇到的，这些来看病的孩子大多数是正常的。儿童发育可以被各种内分泌紊乱和遗传因素以及慢性疾病和营养不良等所影响。

简介：探讨冠状动脉血流缓慢（Slowcoronaryflow，SCF）的临床特点、实验室检查、冠状动脉造影等特点，寻找SCF发生的影响因素。方法：通过TIMI血流帧计数法（Thrombolysisinmyocardialinfarctionframecount，TFC）判断血流速度，人选2003年1月至2011年12月因胸痛等心肌缺血症状于我院心导管室行冠状动脉造影（Coronaryarteryangiography，CAG）的SCF患者376例，对照组为同期行CAG证实无冠脉显著狭窄且血流正常的患者共300例。记录临床资料，实验室指标及血流速度。结果：慢血流组年龄低于对照组[（57．9±10．1）岁比（61．0±9．4）岁，p=0．006]，男性比例和吸烟史均高于对照组（分别为76．9％比42．0％，p〈0．001和43．6％比24．0％，p〈0．001）。慢血流组患者尿酸和甘油三酯升高，高密度脂蛋白胆周醇（HDL—C）和载脂蛋白A1（Apo—A1）明显低于对照组，分别为：尿酸：（364±90）μmol／Lvs．（327±92）μmol／L，p〈0．001；甘油三酯：（1．86±1．14）mmol／LVS．（1．64±0．91）mmol／L，p=0．007；HDL—c：（1．10±0．25）mmol／l，VS．（1．22±0．36）mmol／L，p〈0．00）；和Apo—A1：（1．12±0．21）g/LVS．（1．29±0.26）g/L,p〈0．00}。多因素Logistic回归分析显示性别、甘油三酯、HDL—C和Apo—A1是预测慢血流发生的独立危险因素，其ORadi值依次为2．966（95％CI：1．891—4．654，p〈O．001），1．395（95％CI：1．139-1．707，p=0．001），11．178（95％CI：3．896—32．070，p〈0．001）和0．010（95％cI：0．003—0．037，p〈O．001）。结论：性别、甘油三酯、HDL—C和Apo—Al是预测慢血流发生的独立危险因素。

简介：以下列出的各种综合征(除了异位分泌导致的内分泌／代谢综合征外)在与它们相关的恶性肿瘤病例中死亡前的诊断率不到1％。在这些病例中，这些综合征的原因不明；通常认为是自身免疫机制。

简介：患者：女性，29岁，因“心悸、手抖半个月”就诊。患者半个月前无明显诱因出现心悸症状．伴手抖、乏力，劳累、活动后症状加重，休息后可略缓解。无软瘫、昏厥、视物缺损、手足搐搦等不适症状，无夜间憋醒。自发病来饮食正常，

简介：贫血是指血红蛋白水平的下降，也是最常见的血液疾病。其发病率在各地差异甚大，但从全世界的范围来看约为30％。在发展中国家由于食物匮乏和／或肠道寄生虫致机体失血，贫血的患病率较高。在英国，有10％的健康妇女有某种程度的缺铁。当血红蛋白水平中度下降(Hb>lOg／d1)时，

简介：目的利用已经构建好的腺相关病毒-人组织激肽释放酶基因重组体(rAAV-HTK),感染体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC),观察HUVEC细胞中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、凋亡蛋白酶(caspase-3)、内皮素-1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素B1受体(ETR-B1)以及缓激肽B1受体、缓激肽B2受体的mRNA表达量变化情况,探讨利用rAAV-HTK治疗高血压、缺血性心脏病的可行性.方法将已经构建好的rAAV-HTK重组质粒感染体外培养的HUVEC细胞,应用半定量RT-PCR方法检测感染rAAV-HTK前后HUVEC中eNOS、caspase-3、ET-1、VEGF、ETR-B1以及缓激肽B1受体、缓激肽B2受体的mRNA表达量变化情况.结果转染有rAAV-HTK的HUVEC细胞内其细胞内eNOS的mRNA合成量增加,caspase-3的mRNA表达量降低,VEGF、ET-1、ETR-B1、缓激肽B1受体、缓激肽B2受体的mRNA表达量没有变化.结论rAAV-HTK重组体感染HUVEC细胞能够使HUVEC细胞内eNOS的mRNA表达量增高,caspase-3的mRNA表达量减低,提示HTK能够改善内皮细胞功能,转HTK能够应用于高血压等血管内皮功能异常的心血管疾病的基因治疗.

简介：异基因造血干细胞移植是有望治愈血液系统恶性疾病的唯一治疗手段,但因人类白细胞抗原（HLA）相合供体的缺乏而受到严重制约。对于HLA相合的非亲缘无关供体,不到30%的患者能够寻找到合适的供者,尤其是稀有人种因受种族背景等影响,找到合适供体的概率更低。

简介：如今血流储备分数（FFR）被认为是对冠状动脉狭窄病变进行功能评价的＂金标准＂,是指导冠状动脉血运重建策略的有力工具。FFR是一项简单、可靠、重复性良好的检查方法。多项研究表明,FFR指导的冠状动脉血运重建能够改善患者的预后,减少支架植入数目及医疗花费。近年来由FFR衍生出的一些新技术为狭窄病变的功能评估提供了更多可能。本文对FFR的研究进展及临床应用进行了综述。

简介：1目的通过检测间歇低氧刺激下人脐静脉内皮细胞（HUVECs）的凋亡率、炎性因子及氧化应激因子的水平．探讨不同间歇低氧暴露时间对HUVECs损伤的影响。方法：分别给予HUVECs间歇低氧刺激（1％0，5min；21％0，10min）及常氧（对照组）处理。在不同的间歇低氧暴露时间点应用膜联蛋白（annexin）V-异硫氰酸荧光素（FITC）／碘化丙啶（PI）检测细胞凋亡率，酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定细胞上清液中自介素（IL）-6和IL-8水平，分光光度法检测上清液中丙二醛（MDA）水平。结果：间歇低氧处理12、16、20和24h的细胞凋亡率逐渐增高，且均高于对照组（P〈0．01），间歇低氧处理的细胞上清液中IL-6水平均显著高于对照组（P〈0．01），在4、8、12、16h各时间点逐渐升高，并于16h达到高峰[（251．40±49．45）ng／L]。间歇低氧处理8、12、16、20和24h的细胞上清液内的IL-8和MDA水平均明显高于对照组（P〈0．01），且分别于20h和16h达到峰值[IL-8：（737．70±31．08）ng／L；MDA：（2．55±0．04）／μmol／L]。结论：间歇低氧刺激可导致HUVECs凋亡增加．炎症反应和氧化应激水平升高，在间歇低氧刺激一定时间后达到高峰。

简介：老年人发生动脉粥样硬化性心血管病（ASCVD）的风险明显增高，血脂异常是ASCVD的独立致病性危险因素。干预老年人血脂异常、特别是降低胆固醇，可发挥显著的ASCVD一级预防和二级预防作用，且具有良好的安全性。生活方式改善是老年人血脂异常的基本治疗，他汀类药物是防治ASCVD的首选药物。降脂治疗需要个体化，根据血脂水平和心血管病的危险度确定降脂药物的初始剂量，从小或中等剂量开始，然后根据治疗反应调整剂量，使低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）达到与年轻人同样的目标水平。

简介：目的研究miR-34a对脐静脉内皮细胞端粒酶活性及细胞衰老的影响。方法原代培养人脐静脉内皮细胞（Humanumbilicalveinendothelialcells，HUVECs），通过传代培养，计算细胞群体倍增水平（Populationdoublings，PDL），得到年轻的内皮细胞（PDL8）及衰老细胞模型（PDL44），检测两组细胞SIRT1、hTERT、c-myc、p53及miR-34a表达水平的差异。并在PDL8细胞中过表达miR-34a，PDL44细胞中抑制miR-34a的表达，qmCR检测以上基因表达水平、TRAP-qPCR法检测端粒酶活性、SA-β-gal法显示细胞衰老状态的变化。结果SIRTl、hTERT、c-myc基因在PDL44的HUVECs细胞中表达下调，p53及miR-34a表达上调。PDL8HUVECs过表达miR-34a48h后，SIRT1和hTERT表达分别下调43％和25％，TRAP．qPCR显示端粒酶活性降低21％，SA-β-gal法染色阳性细胞百分比由5．1％上升至8．7％；PDL44HUVECs抑制miR-34a的表达，SIRT1和hTERT表达水平分别上调63％和30％，端粒酶活性上升20％，SA-β-gal法染色显示衰老细胞数量未见显著性变化。结论MiR-34a可以抑制内皮细胞SIRT1、hTERT基因表达及端粒酶活性，加速细胞衰老；抑制miR-34a可以上调SIRT1及hTERT表达，端粒酶活性升高；因此miR-34a可能通过抑制SIRT1表达和端粒酶活性的共同作用，参与内皮细胞衰老的调节。

简介：多囊卵巢综合征（polycysticovarysyndrome，PCOS）是引起不孕和月经周期异常最常见的原因，其卵巢固有特征是卵泡数量的增多和功能的亢进，因此PCOS是原发性卵泡病。现代医学认为卵泡的发生是一个十分复杂的过程，人类卵泡的生长过程包括始基卵泡的募集、生长、发育到最终只有1个优势卵泡发育成熟并排卵，从始基卵泡发育到成熟卵泡大约需1年的时间，在此完整过程中任何一个环节出现问题都将致排卵异常，而未能选择1个优势卵泡的原因仍不十分清楚。

简介：目的探讨卵巢肿瘤超声造影（contrast-enhancedultrasound，CEUS）血流特征及其与肿瘤恶性程度的相关性。方法选择经手术治疗并获得病理诊断的卵巢肿瘤患者60例，其中卵巢癌组28例、卵巢良性肿瘤组32例。行CEUS检查并测定到达时间（AT）、达峰时间（TTP）、增强强度（EI），采用免疫组织化学方法测定肿瘤组织的微血管密度（microvesseldensiu，MVD），分析上述参数与MVD、肿瘤分期的相关性。结果恶性肿瘤组的AT、TTP（10．8±2．1、25．3±10．5）均显著低于良性肿瘤组（15．4±2．7、59.4±11．2），而恶性肿瘤组的EI（28．6±2．9）显著高于良性肿瘤组（14．9±2．6），差异有统计学意义（P〈0．05）；恶性肿瘤组的MVD（62．8±13．6）显著高于良性肿瘤组（21．5±11.4），差异有统计学意义（P〈0．05）。AT、TTP与MVD、FIGO分期呈负相关关系r=-0．562、-0．504、-0．636、-0．623），而EI与MVD、FIGO分期呈正相关关系（r=0．839、0．785），差异有统计学意义（P〈0．05）。结论卵巢肿瘤CEUS血流特征与肿瘤的恶性程度密切相关，CEUS检查能评估肿瘤组织的血管新生、血流灌注情况及肿瘤恶性程度。

简介：目前认为骨髓增生异常综合征（MDS）是一组异质性造血干细胞克隆性疾病．以骨髓无效造血和外周血细胞减少为特征，多数伴有染色体异常的细胞遗传学改变，有转化为白血病的风险。MDS的发病机制尚不明确．造血干细胞／祖细胞、骨髓微环境及其之间复杂的相互作用在疾病发生、

简介：1发病机制阴茎异常勃起（priapism）是指在没有性或性刺激的情况下，阴茎持续勃起超过4h，是外科少见的急症之一。按发病时阴茎的血流动力学机制分缺血性、非缺血性及特发性阴茎异常勃起（idiopathicpriapism）。

简介：我岳母今年60岁．患肺结核已半年，一直在服抗结核药治疗。近一个月来，老人出现右上腹疼痛不适、恶心、胃口差。到当地医院检查，谷丙转氨酶（ATJT）126U／L，谷草转氨酶（AST）56U／L。其余正常。医生说出现上述症状是因服用抗结核药引起肝损害所致。要求暂停服用抗结核药，进行保肝治疗，等肝功恢复正常后．再进行抗结核治疗。请问抗结核药是怎样引起肝损害的，出现肝损害主要有哪些表现。在什么情况下要停药进行保肝治疗？

简介：抗利尿激素异常分泌综合征（syndromeofinappropriatesecretionofantidiuretichormone，SIADH）系指各种原因引起内源性抗利尿激素分泌，相对于体液渗透压水平呈不适当地增多，导致水潴留及稀释性低钠血症的复杂病症。