简介：气道粘液-纤毛转运系统对维护气道的防御功能有重要意义,它主要通过纤毛的摆动,将粘附于粘液层的异物颗粒和病原微生物由肺部排向咽部,继而被吞咽或被咯出得以排出体外.

简介：目的观察射频消融犬心房间传导通道阻断后电生理改变.方法对10只犬心房间传导通道阻断前后心房不应期,不应期离散,以及心房间传导时间进行测量并比较.结果心房间传导通道的阻断未使心房不应期和不应期离散度明显改变,但使心房间传导时间明显延长,体表心电图P波间期延长(P＜0.05).结论心房间传导通道阻断使心房激动模式改变,体表心电图P波间期延长可作为成功消融阻断的一个辅助判断标准.

简介：目的观察水通道蛋白4（AQP4）在磷脂酶A2诱导的胰性脑病（PE）大鼠脑组织中的表达变化，探讨AQP4与胰性脑病的关系。方法25只健康成年Wistar大鼠按数字表法随机分为空白组（5只）、对照组（10只）和PE组（10只），应用磷脂酶A2颈内动脉注射（0．1ml／100g体重）方法建立大鼠PE模型。对照组注射等容积生理盐水；空白组无任何处理。注射后1d处死大鼠，测脑湿／干重比值，常规行脑组织病理检查，采用免疫组化法和蛋白质印迹法检测AQP4的表达。结果空白组、对照组大鼠脑组织无明显病理改变，PE组大鼠脑组织内神经元明显水肿，呈气球样变，炎细胞浸润、聚集，微血管内白细胞聚集及附壁。空白组、对照组、PE组大鼠脑组织含水量分别为（61．44±0．36）％、（63．20±0．32）％和（78．33±0．24）％，PE组大鼠脑组织含水量明显增加（P〈0．05）；脑组织AQP4相对表达量分别为0．41±0．27、0．49±0．13、0．98±0．21，PE组大鼠脑组织AQP4表达明显上调（P〈0．05）。结论AQP4可能参与胰性脑病的发病机制。

简介：为加快重大医学研究成果的交流推广,促进医学事业的发展,我刊对符合下列条件的论文开设快速通道,优先发表：（1）国家、军队、省部级基金资助项目;（2）其他具有国内领先水平的创新性科研成果论文;（3）相关领域各类最新指南解读.凡要求以“快速通道”发表的论文,作者应提供关于论文科学性和创新性的说明.我刊对符合标准的稿件,即快速审核及刊用.

简介：为加快重大医学研究成果的交流推广，促进医学事业的发展，我刊对符合下列条件的论文开设快速通道，优先发表：（1）国家、军队、省部级基金资助项目；（2）其他具有国内领先水平的创新性科研成果论文；（3）相关领域各类最新指南解读。凡要求以“决速通道”发表的论文，作者应提供关于论文科学性和创新性的说明。我刊对符合标准的稿件，即快速审核及刊用。

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简介：目的目前的研究发现钙通道A身抗体（CC—AAbs）参与r扩张型心肌病（DCM）的发病并起到重要作用，其在缺血性心肌病（ICM）所敛慢性心力衰竭（CHF）中是否具有作用尚不清楚，本研究旨在评价CC—AAbs在ICM导致的CHF患者中的表达水平及作用方法共人选1255例CHF组患者及834例对照组受斌者，酶联免疫法检测CC—AAbs的表达水平，应用Kaplan—Meier曲线及CoxⅫ¨愉验进行组问比较，并分析CC—AAbs表达与1CM病人预后的相关性，确定CC—AAbs是否为ICM患者猝死（SCD）、非猝死性死广（NSCD）和全因死亡的独立预测因子结果完成随访1099例，失访156例（失访率12．4％），发生死亡330例，猝死121例．随访中位数为52月（0．40—92月）CHF患者中CC—AAbs的阳性表达明显高于正常对照（4．64％VS．1．20％，p〈0．001）。Cox回归分析表明阳性CC—AAbs‘jCHF患者的死亡呈明显正相关，CC—AAbs阳性可以预测ICM患者的猝死（HR：2．805，95％CI：1．488—5．288）、菲猝死性死亡（HR：1．887．95％CI：I．081—3．293）及全因死亡（HR：2．219，95％CI：1．461—3，371）。结论我们的研究表明：ICM导致的CHF患曹中CC—AAbs的水平明显增加．并HCC．AAbs的表达与CHF患者的SCD、NSCD及伞因北亡具有明最相关性．是CHF患者SCD、NSCD和伞因北亡的独市预测因子

简介：目的本研究旨在分析1例儿童疑似Liddle综合征的上皮细胞钠通道编码基因SCNN1B及SCNN1G的基因突变及其与临床表型的关系。方法收集1个临床疑似Liddle综合征的临床资料,提取外周血基因组DNA,采用直接测序的方法进行SCNN1B及SCNN1G基因突变的检测。同时对其父母进行相关基因检测。对确诊患者给予限盐和口服钠通道拮抗剂治疗并对其进行随访。结果对该儿童患者的SCNN1B基因检测发现了一个杂合错义突变P618L。患者父母的血压均正常,未发现携带这一突变。对SCNN1G基因的检测没有发现突变。对先证者给予限盐和口服钠通道拮抗剂治疗,治疗1个月后随访发现疗效显著且稳定。结论基因检测不仅为儿童高血压患者提供明确诊断,并且有助于患者个体化靶向治疗,疗效显著。

简介：目的对改良双通道微创钻孔引流术治疗大面积脑出血的临床效果进行分析，为治疗大面积脑出血患者提供参考。方法将大面积脑出血患者72例随机分为传统组和改良组，每组36例。改良组患者采用改良双通道微创钻孔引流术治疗，传统组患者采用传统双通道微创钻孔引流术治疗，观察比较两组患者的临床治疗效果以及并发症发生情况。结果改良组患者存活率（86．1％）高于传统组患者（69．4％），但差异无统计学意义（P〉0．05）；改良组患者病死率（13．9％）低于传统组患者（30．6％），但差异无统计学意义（P〉0．05）。改良组患者3d血肿清除率（83．8％）高于传统组患者（72．O％），但差异无统计学意义（P〉0．05）。改良组患者并发症发生率为30．6％，传统组为47．2％，两组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论改良双通道微创钻孔引流术治疗大面积脑出血患者的临床效果较好，可较快清除患者血肿，对患者的创伤较小，在一定程度上减少并发症的发生、降低病死率，具有一定的临床使用价值。

简介：目的探讨CT监视下定向硬通道技术及开颅手术治疗3～5级老年高血压脑出血（HICH）患者的疗效差别。方法回顾性分析我科治疗的94例老年HICH患者,按手术方式分开颅手术组（50例）及微创手术组（44例）,比较两组患者死亡率及重度残疾率的差别。结果开颅手术组死亡率为44%,微创手术组死亡率为32%,两组无显著统计学差异（P〉0.05）;应用ADL分级法评价患者预后,Ⅳ级及V级植物生存状态为重度残疾,开颅手术组重度残疾率为50%,微创手术组重度残疾率为23%,两者有显著的统计学差异（P〈0.05）。结论CT监视下定向硬通道技术是简便、有效的方法,可改善3～5级老年高血压脑出血患者的预后。

简介：目的观察钙离子通道阻滞剂（calciumchannelblocker,CCB）在血管紧张素转化酶抑制剂（angiotensinconvertingenzymeinhibitor,ACEI）联合β受体阻滞剂（β-blocker）基础上治疗高血压合并轻度慢性心衰患者临床效果。方法根据治疗方案不同,入选病例随机分为治疗组、观察组,3个月后比较治疗前后分别测血压、心率、左室舒张末径（LVDd）、左室射血分数（LVEF）情况。结果苯磺酸左旋氨氯地平在福辛普利联合富马酸比索洛尔治疗慢性心衰,治疗组、对照组在治疗前后心率、血压、左室舒张末径、左室射血分数差异有统计学意义,治疗组效果明显优于对照组。结论在高血压合并轻度慢性心衰患者中,福辛普利联合富马酸比索洛尔治疗基础上加用苯磺酸左旋氨氯地平,可有效血压达标并进一步改善患者心功能。

简介：间隙连接（Gapjunction,GJ）是一个低电阻的细胞间通道,介导分子量低于1KD和半径小于0.8～1.0的离子（包括细胞内信息分子K＋,Na＋,Ca2＋,cGMP,cAMP和IP3）在相邻细胞间迅速流通,参与信号的传递和保持代谢的连续性.GJ广泛分布在各种组织细胞上,在心肌细胞上,GJ主要分布在闰盘附近.由于间隙连接是由对应细胞的两个半通道相接而成,因而研究间隙连接半通道（简称半通道）的活动成为一个受到广泛重视的研究领域.

简介：目的鉴定HERG钾通道的相互作用蛋白,并进一步研究该相互作用蛋白对HERG钾通道的功能调控。方法（1）应用酵母双杂交技术,构建含有HERG氨基末端的诱饵载体,将转染有诱饵载体的酵母菌AH109与预转染有人类cDNA文库的Y187酵母菌进行双杂交,初步筛选出HERG的相互作用蛋白;（2）应用免疫共沉淀技术进一步验证酵母双杂交所筛选蛋白与HERG之间的相互作用;（3）GSTpull-down分析：应用GST-HERGT-NT融合蛋白和谷光苷肽-琼脂糖4B小球从大鼠心肌裂解物中沉淀蛋白质,应用抗PTPN12抗体对沉淀物进行WesternBlot分析;（4）免疫荧光组织化学分析：应用抗PTPN12和抗HERG的抗体和荧光标记二抗显示PTPN12及HERG的亚细胞定位,应用激光共聚焦显微镜观察。结果（1）酵母双杂交筛选发现蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型12（Proteintyrosinephosphatasenonreceptortype12,PTPN12）与HERG氨基末端存在相互作用;（2）免疫共沉淀分析发现抗HERG的抗体能够沉淀HERG和PTPN12复合物;（3）GSTpull-down分析发现GST-HERG-NT能够将PTPN12沉淀,而GST蛋白则不能沉淀PTPN12;（4）免疫荧光组织化学分析发现PTPN12和HERG两个蛋白共定位的地方主要出现在细胞膜。结论PTPN12与HERG氨基末端相互作用,这一发现将有助于更加透彻地理解HERG通道特性多样性的分子基础和LQTS的发病机理。

简介：重症急性胰腺炎（SAP）早期常并发多器官衰竭，其中以呼吸功能衰竭最多见。SAP早期一旦发生急性肺损伤（ALI），出现肺水肿、胸水，意味着患者预后很差。本研究观察水通道蛋白1（AQP1）在急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠肺组织中的动态变化，探讨AQP1在肺水肿形成中的作用。

简介：目的研究正常窦律（NSR）、风湿性瓣膜病窦律（RSR）及风湿性瓣膜病房颤（RAF）三组患者右房组织中L型钙离子通道α1C和T型钙离子通道α1G、α1H亚基mRNA及蛋白的表达差异。方法术中获取各组患者（NSR=10,RSR=11,RAF=16）少量右房标本,实时荧光定量RT-PCR对各组α1C、α1G及α1H亚基的mRNA丰度相对定量（2-ΔΔCt法）;蛋白免疫印迹法比较三种α1亚基蛋白表达水平。结果与NSR及RSR组相比,RAF组的α1C及α1H的mRNA丰度及蛋白水平显著上调（P〈0.05）,α1G表达水平三组间差异不显著;三种α1亚基在NSR及RSR两组间表达水平无显著差异。结论房颤时,α1C及α1H亚基表达水平上调,而α1G亚基表达水平不变;风湿性因素对L及T型钙离子通道的表达并无直接影响,但不能排除其对钙离子通道功能发生影响的可能。

简介：重症急性胰腺炎（SAP）常并发多器官功能不全综合征，在胰外器官损害中肾功能障碍发生率仅次于肺功能障碍，位列第二。SAP早期大量炎症介质和细胞因子的释放造成内皮细胞破坏引起毛细血管渗漏增加是造成胰性肾病的重要发病机制。本文应用羟乙基淀粉130／0．4（HES130／0．4）对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠进行液体复苏，观察HES130／0．4对ANP时肾功能障碍的影响，并探讨其作用机制。

简介：中枢神经系统的病理状况（如卒中和脑外伤）通常因脑水肿而有所加剧。研究人员最近在缺血的星形胶质细胞发现了一种非选择性的阳离子通道，即NCCa—ATP通道。这种通道由磺酰脲受体1（SUR1）调控，在ATP耗竭时开放，并且这种开放会造成细胞毒性水肿。在本文中，作者通过建立啮齿类动物中风模型来评估这种通道机制的参与过程。

简介：目的探讨缺血再灌注损伤大鼠心肌中,Kir6.1与Kir6.2通道亚基基因及蛋白水平表达的改变.方法雄性SD大鼠14只,体重250～300g,随机分为:假手术组、缺血再灌注损伤(IRI)组,每组各7只.RT-PCR方法检测Kir6.1、Kir6.2mRNA的表达;WesternBlot方法检测细胞膜Kir6.1与Kir6.2蛋白的表达;同时应用放免法检测血浆AngⅡ与缺血区、非缺血区的心肌AngⅡ含量.结果(1)IRI引发缺血区及非缺血区Kir6.1mRNA水平明显升高,而Kir6.2mRNA水平没有明显改变;(2)IRI引发缺血区及非缺血区心肌细胞膜Kir6.1蛋白水平明显升高,而Kir6.2蛋白水平没有明显改变.结论IRI导致心肌KATP通道亚基构成发生了改变,可能与局部RAS的激活有一定的关系.