简介：高脂血症性胰腺炎（HLP）,又称高三酰甘油血症性胰腺炎（HTGP）,是高三酰甘油血症（HTG）的严重并发症,甚至是致死性并发症.随着人民生活水平的提高以及饮食结构的改变,HLP发病率呈增高趋势.本文综述HLP研究现状,以期为HLP的基础与临床深入研究提供帮助.

简介：患者男，因“皮肤巩膜黄染20余天”入院。无发热、腹痛，外院查血淀粉酶533U／L，TBil76．7umol／L，DBil57．9umol／L，经对症处理后血淀粉酶降至163U／L，但黄疸不退。CT示胰腺体积增大，肝内外胆管扩张。发病以来体重下降6kg。有糖尿病史，无酗酒史。体检：一般情况可，全身皮肤、巩膜黄染，浅表淋巴结未扪及，心肺无异常，腹软，无压痛，肝脾肋下未及，Murphy证（-）。

简介：自身免疫性胰腺炎（autoimmunepancreatitis，AIP）是一种自身免疫介导的胰腺慢性炎症，是慢性胰腺炎（chronicpancreatitis，CP）的特殊类型，其组织病理学表现为导管周围CD4^＋T细胞和IgG4^＋浆细胞浸润，伴有腺泡萎缩的席状纹纤维化，常导致主胰管狭窄和闭塞性纤维化，故又称为淋巴浆细胞硬化性胰腺炎（1ymphoplasmaeytiesclerosingpanereatitis，LPSP）。近年来，AIP的研究逐渐受到人们越来越多的重视，并得到了极大地发展。本文就MP研究的最新进展做一总结。

简介：患者男，65岁。因“尿色加深，皮肤、巩膜黄染半年”入院。既往有糖尿病史5年。5年前出现两颌下腺无痛性肿大，4年前发现胰头增大，均未行特殊治疗。体检：全身皮肤、巩膜黄染，双侧颌下腺肿大，质韧，无压痛。余无阳性体征。实验室检查：WBC5．21×10^9／L，RBC3．61×10^12／L，HGB112g／L．PLT142×10^9／L，嗜酸粒细胞0．11×10^9／L；尿胆红素（＋），

简介：<正>慢性胰腺炎(CP)是由多种病因引起的胰腺组织结构和功能持续性损害,临床主要表现为反复发作的腹痛,内外分泌功能不全如脂肪泻、糖尿病等。CP的治疗十分复杂,且十分棘手,目前尚无十分理想的治疗方案。其治疗主要着眼于控制腹痛,解除胰管梗阻,纠正消化吸收不良,及并发症的控制,保护残存的胰腺功能。当出现急性胰腺炎发作时,按急性胰腺炎治疗方案治疗。下面就近几年CP的治疗现状,按内科综合治疗,内镜下治疗及手术治疗作一综述。1内科综合治疗1.1病因治疗由于CP是一多病因疾病,积极查找引起CP的病因,分别给以祛除或对症治疗,如戒酒,

简介：AP是一种常见的急腹症，MAP是一种自限性疾病，但20％的SAP患者临床表现凶险，病死率高。如何早期诊断AP及预测病情的严重程度极为重要。

简介：慢性胰腺炎（CP）是指胰腺实质内腺泡和小管的反复或持续性损害，胰腺呈广泛性纤维化、局灶性坏死及胰管内结石形成或弥漫性钙化，可引起腺泡和胰岛细胞萎缩或消失，常有假性囊肿形成。随着人们生活水平的提高，CP发病有逐年增加的趋势。本文回顾性分析东北地区12所综合医院收治的CP患者资料，探讨CP的临床特征。

简介：慢性胰腺炎（chronicpancreatitis,CP）是一种进行性胰腺炎性疾病,临床一般有两种分类方法.一是根据患者发病时间先后分为早发型和晚发型,前者表现为复发性胰腺炎,后者以典型腹泻、钙化和（或）糖尿病为特点.

简介：目的对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠离体胰腺组织块行高分辨魔角旋转核磁共振波谱分析（HR．MASNMR），探索其代谢变化特征。方法按完全随机法将30只Wistar大鼠分为ANP组（20只）和对照组（10只）。ANP组大鼠经腹腔分2次注射L-精氨酸2．5mg／g体重方法制备，对照组仅注射等容积的生理盐水。运用HR—MASNMR分析两组离体胰腺组织代谢物的含量。结果造模12h后，胰腺水肿伴出血、实质内大片凝固性坏死、间质中炎性细胞浸润，并见胰周脂肪皂化；血清淀粉酶水平为（3527±429）U／L，显著高于对照组的（1250±188）U／L。波谱分析显示ANP组胰腺组织的牛磺酸（Tau）、乙酸（Ace）、丙氨酸（Ala）波峰下面积较对照组显著增加（P〈0．05）；甜菜碱（Bet）、磷酸胆碱＋甘油磷酸胆碱（Pc＋Gpc）含量较对照组降低（P〈0．05）；胆碱（Cho）、谷氨酸（Glu）、乳酸（Lac）波峰下面积与对照组无明显差异。结论ANP大鼠离体胰腺组织块具有显著的代谢特征，为进一步开展人类重症急性胰腺炎在体波谱研究奠定了实验基础。

简介：过去几十年以来，AP的诊治取得了巨大进展，其病死率已经大为下降。目前AP患者总的病死率为5％。其中MAP病死率不足1％，且极少发生并发症；而SAP病死率高达10％～15％^[1]。SAP的临床过程主要分两个阶段，初期是血管活性和毒性反应期，许多人都能度过这一阶段，在初期病死的患者多是由于SIRS和MOF。后期的危险主要是胰腺坏死组织感染。越来越多的研究证实，在SAP后期胰腺感染是影响其病死率的主要危险因素^[2]。如何避免感染发生从而降低病死率在临床实践中显得十分重要，人们将目光集中于预防性使用抗生素。尽管如此，是否需要预防性使用抗生素仍是目前关于SAP治疗争论的焦点之一。

简介：目的：分析并总结我院收治的自身免疫性胰腺炎（AIP）临床特征及诊治经验。方法回顾性分析2009年至2013年我院收治的13例AIP的临床资料。结果13例AIP中，中位年龄48岁，临床表现主要为上腹疼痛不适，梗阻性黄疸及体重下降。胰腺弥漫性增大及局限性增大各6例，胰体尾假性囊肿及胰腺结石各1例，胰管扩张4例。胰腺外器官受累9例（胆管病变8例、胆囊病变7例、腹膜后纤维化1例、腹腔淋巴结肿大6例、脾静脉变细4例、干燥综合征及溃疡性结肠炎各1例）。7例行血免疫标志物检查，IgG升高5例，类风湿因子（RF）及抗核抗体（ANA）升高各3例。8例被误诊而行手术治疗。经激素治疗后，患者预后良好。结论AIP是一种少见的自身免疫性疾病，无特异临床表现，易与胰腺癌及胆管癌混淆，误诊率高。必须充分认识和重视AlP的诊治，避免因误诊而行不必要的手术治疗。

简介：目的总结并探讨自身免疫性胰腺炎（AIP）的临床特征及其诊断与治疗.方法回顾性分析北京协和医院2003年3月至2008年1月确诊的16例AIP患者资料.结果AIP患者以男性居多,男∶女为15∶1,平均年龄61岁（47～79岁）.81.2%的患者以黄疸为主要临床表现.68.8%的患者有高γ球蛋白血症,66.7%血IgG增高,56.2%红细胞沉降率增快,50.0%类风湿因子阳性,43.7%嗜酸粒细胞升高,26.7%抗核抗体阳性,31.2%血清脂肪酶升高,18.7%血淀粉酶一过性升高,25.0%CA19-9升高.腹部CT和（或）内镜超声（EUS）示93.7%患者的胰腺弥漫性肿大,100%胰管狭窄、87.5%合并胆总管胰腺段狭窄,50.0%胆管壁增厚.EUS下穿刺活检6例,1例无结果,5例均未见肿瘤细胞;3例见淋巴细胞浸润;2例有胰腺纤维化.75.0%合并糖尿病或糖耐量异常,43.7%见腹腔淋巴结肿大,42.9%有脾静脉或下腔静脉受累,18.7%合并泪腺肿大,12.5%合并颌下腺肿大.11例应用泼尼松治疗（其中7例同时胆总管支架置入）,10例效果良好,1例因不耐受而停用;2例单纯行胆总管支架置入术,黄疸解除;3例仅对症治疗.激素对糖尿病患者血糖水平影响不一,泪腺与颌下腺肿大者在激素治疗后迅速消肿.结论AIP好发于中老年男性,多以无痛性、梗阻性黄疸首诊.可有血清IgG和球蛋白升高,抗核抗体和类风湿因子阳性.影像学见胰腺弥漫或局限性肿大、胰管狭窄、胆总管胰腺段狭窄.激素治疗有效,支架植入可缓解症状.

简介：慢性胰腺炎（chronicpancreatitis，CP）是一种进行性的炎症性疾病，以不可逆转的胰腺纤维化损害和胰腺组织破坏为特点，导致上腹部慢性疼痛和内、外分泌功能的损害。发病率虽然尚无大规模的临床流行病学资料，但近年来呈不断上升趋势。最近的一项大规模的多中心研究显示，

简介：2001年Steppan等在研究抗糖尿病的新药胰岛素增敏剂噻唑烷二酮（thiazolidinediones，TZDs）作用机制时，发现在小鼠脂肪细胞中由脂肪细胞特异分泌的一种多肽类激素，可引起胰岛素敏感性降低，故命名为抵抗素（resistin）。此后，它成为国内外研究的热点，但大多集中在胰岛素抵抗、肥胖和2型糖尿病方面。最新研究发现抵抗素与炎症和炎症相关性疾病有关，因此，抵抗素可能与AP有关。本文就抵抗素与AP做一综述。

简介：急性胰腺炎(AP)是指多种病因引起胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者病程呈自限性，重症急性胰腺炎(SAP)占AP10％-15％，其临床表现危重，病情凶险，并发症多，伴局部坏死者病死率约20％-30％，伴弥漫性坏死者病死率可达50％-80％，伴有MOF者，病死率几乎达100％。近年来，由于诊断和治疗的进步，使SAP的病死率明显下降。

简介：近年来，慢性胰腺炎（chronicpancreatits，CP）的发病率呈上升趋势，提高其诊断和治疗水平具有十分重要的临床意义。我院从2000年7月至2007年7月间共收治CP患者52例，现分析讨论如下。

简介：近年来，随着对重症急性胰腺炎（SAP）的发病机制和临床特点的逐渐认识，由SAP所导致的腹腔高压也越来越受到临床医师的重视。早在19世纪末，Marey和Burt就曾注意到腹内压升高对呼吸功能的影响。1913年，Wendt首次提出腹内高压与肾功能不全的关系。1951年，Baggot报道在小肠严重膨胀的情况下强行关腹会产生较高的病死率。

简介：SAP的发病率大约是30/100000,病死率大约为10%～15%[1].虽然SAP时胰腺实质发生坏死,但其病死率在无菌情况下还是很低(0～10%),如果,坏死的胰腺及其周围组织发生感染,则SAP患者预后恶化,病死率升高3倍(＞30%)[2].因此,对于SAP患者胰腺坏死继发感染的早期诊断是非常重要的.

简介：复发性胰腺炎中胰腺分裂症占3％～5％。现将我院治疗的9例胰腺分裂症合并胰腺炎的临床资料报告如下。

简介：随着重症监护的加强及影像诊断的提高，重症急性胰腺炎（SAP）早期器官功能衰竭引起的病死率已显著下降，而感染相关并发症造成的病死已占SAP病死的约80％。因此探讨SAP合并胰腺感染的可能相关因素，对于预防感染发生，降低感染相关病死率具有重要的临床意义。本文回顾性分析我院收治的SAP合并感染患者的资料，探讨其发生的相关因素，以指导临床诊治。