简介：目的通过对无精子症患者进行睾丸穿刺活检及检测血清性激素水平，探讨睾丸生精功能、睾丸体积与血清LH、FSH水平的相关性。方法选取2012年1月至2014年12月收治的无精症患者80例为研究对象，采用免疫法检测其血清性激素水平，采用睾丸模型测量睾丸体积，并常规消毒进行睾丸穿刺活检，据睾丸穿刺活检结果将其分为生精功能基本正常组（A组）、生精功能低下组（B组）、唯支持细胞综合征组（C组）、穿刺有精子组（D）、穿刺无精子组（E）。同时，选择同期在宁波市鄞州第二医院体检的50例健康男性作为对照组，对其进行精液常规和性激素水平检查。分析睾丸生精功能、睾丸体积与血清LH、FSH水平的相关性。结果A、B、对照组3组血清LH、FSH水平差异无统计学意义（P〉0．05），C组血清LH、FSH水平显著高于A、B、对照组3组，差异均有统计学意义（P〈0．05）；D组与对照组相比血清LH、FSH水平差异无统计学意义（P〉0．05），E组血清LH、FSH水平显著高于D组、对照组，差异均有统计学意义（P〈0．05）：睾丸发育不正常组血清LH、FSH水平较睾丸发育正常组明显升高，差异均有统计学意义（P〈0．05）；通过采用Spearman相关分析表明，睾丸生精功能与血清LH、FSH水平呈负相关（r=-0．473、-0．441，P〈0．05），睾丸体积与血清LH、FSH水平呈负相关（，-0．643、-0．715，P〈0．05），差异均具有统计学意义。结论血清LH、FSH水平的测定对预测无精症患者睾丸生精功能有着重要的临床意义，可用于指导临床穿刺处理及预后的判断。

简介：目的探讨血红素加氧酶-1（HO-1）对脂肪干细胞（ADSCs）在低氧无血清的条件下的保护机制。方法分离培养SD大鼠ADSCs,取第三代ADSCs分为四组：对照组（Control,Con）;低氧无血清（serum—freeandoxygendeprivation,SOD）组;慢病毒介导的HO-1组;HO-1＋Znpp组。蛋白印迹（Western-blot）法检测四组细胞外信号调节蛋白激酶1/2（ERK1/2）、脂肪分化相关蛋白（Adipophilin,Adi）的表达量;用ERK1/2抑制剂PD98059孵育四组细胞,检测各组细胞中ERK1/2、Adipophilin的变化情况。ELISA法测定四组细胞培养上清液中TNF-a,hs-CRP含量。结果（1）对照组ERK1/2、Adipophilin的表达量极低;与对照组相比,SOD组ERK1/2、Adipophilin的表达量显著升高（P〈0.01）,HO-1组与SOD组相比ERK1/2、Adipophilin的表达量显著降低（P〈0.05）;HO-1＋Znpp组与HO-1组相比ERK1/2、Adipophilin的表达量显著升高（P〈0.05）（2）用ERK1/2抑制剂PD98059孵育四组细胞,较孵育前：SOD组ERK1/2、Adipophilin的表达量显著降低（P〈0.01）;HO-1组、HO-1＋Znpp组ERK1/2、Adipophilin的表达量降低,但差异无统计学意义（P〉0.05）;（3）SOD组TNF-a,hs-CRP浓度较对照组显著升高（P〈0.01）;HO-1可显著降低TNF-a,hs-CRP分泌,而这种保护效应可被HO-1抑制剂锌原卟啉（Znpp）所逆转;（4）随着Adipophilin的表达减少,TNF-a,hs-CRP浓度相应降低。结论HO-1降低ADSCs在低氧无血清条件下的凋亡,其机制与抑制ERK1/2激活,降低Adipophilin表达,从而减少炎症因子TNF-a,hs-CRP分泌有关。

简介：目的探讨纳洛酮联合无创正压通气治疗肺源性心脏病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的疗效及预后。方法将80例肺源性心脏病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者按照数字表法随机分为观察组和对照组,每组40例。对照组患者进行无创正压通气、抗感染和对症治疗;观察组在此基础上加用纳洛酮治疗。观察比较两组患者住院期间病死率、治疗前后心率（HR）和呼吸频率（RR）、血气分析结果的变化情况。结果两组患者住院期间病死率比较差异无统计学意义（P〉0.05）;治疗后,观察组患者HR、RR均显著低于对照组患者,差异有统计学意义（P〈0.01）,观察组患者pH、PETCO2和pCO2水平均优于对照组（P〈0.01）。结论纳洛酮联合无创正压通气治疗肺源性心脏病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者临床疗效显著,可显著改善患者生理机能、呼吸效率,促进残留二氧化碳排出,提高呼吸质量,有效改善患者呼吸衰竭症状。