简介：近年来，慢性胰腺炎（chronicpancreatits，CP）的发病率呈上升趋势，提高其诊断和治疗水平具有十分重要的临床意义。我院从2000年7月至2007年7月间共收治CP患者52例，现分析讨论如下。

简介：目的探讨N（2）-L-丙胺酰-L-谷氨酰胺治疗重症患者肠功能障碍的效果.方法将96例重症并发肠功能障碍患者,随机分为观察组和对照组,每组48例,两组患者均在治疗原发病的基础上给予肠外营养治疗,观察组肠外营养液中加入N（2）-L-丙胺酰-L-谷氨酰胺0.4g/kg·d,对照组采用传统的肠外营养液,疗程均为10d.治疗前后采用LIFE评分及APACHE-Ⅱ评分对两组患者肠功能进行评估.结果治疗后,两组患者的LIFE评分及APACHE-Ⅱ评分均较治疗前降低,观察组患者降低较对照组明显,两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论重症患者肠功能障碍早期给予N（2）-L-丙胺酰-L-谷氨酰胺治疗,能有效地预防肠道黏膜萎缩,增强小肠和结肠黏膜细胞的活性,改善肠道的结构和吸收功能.

简介：高粘综合症是危害中老年人健康的多发病，常见病，是脑梗死的前期临床症状。为了更好地预防脑梗死的发生，减少病人的痛苦，我院运用乙酮可可碱，加用脑复康治疗高粘综合症78例，均取得了显著效果。现报告如下：

简介：易损斑块的破裂是急性心血管事件发生的罪魁祸首，CD40-CD40L系统作为免疫和炎症反应的枢纽，其贯穿急性冠脉综合症（ACS）发生发展至斑块破裂及血栓形成的全过程，阻断其信号传导途径可起到一定的预防效果，提示在临床上可作为一种新的治疗途径。

简介：目的：探讨早期胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤患者的临床特点及抗幽门螺旋杆菌（Hp）治疗和抗肿瘤治疗的疗效。方法收集2003年4月至2013年5月在天津医科大学附属肿瘤医院确诊并治疗的早期胃MALT淋巴瘤患者52例的病例资料。对Hp感染的患者进行抗Hp治疗。对抗Hp治疗失败的患者进行抗肿瘤治疗。结果52例早期胃MALT淋巴瘤患者中，Hp感染率为88.4%。抗Hp治疗的有效率为91.3%。18例患者进行抗肿瘤治疗，有效率为66.7%。52例患者5年的总生存率为92.3%，5年无疾病进展生存率为83.1%。结论对于早期胃MALT淋巴瘤患者，抗Hp治疗是合理和有效的治疗方法。抗Hp治疗失败的患者应进行抗肿瘤治疗，从而使患者得到长久的获益。

简介：毒蜂蜇伤是我市每年7至10月临床常见急诊之一，毒蜂蜂种均为大黄蜂（俗称葫芦蜂或马蜂）。曾有报道对蜂蜇伤者用血液透析治疗。我科自2006年7月至2008年11月共治重症蜂蜇伤患者52例，给予常规对症治疗和血液透析联合血液灌流治疗，疗效显著，现将治疗体会总结如下。

简介：目的探讨可溶性CD30／CD30L和CD40／CD40L系统失衡在卵巢浆液性肿瘤中的临床意义。方法选择浆液性囊腺瘤40例和浆液性囊腺癌30例，另选择年龄和体质量匹配的健康妇女30例作为对照。于术前和术后第7天分别抽取卵巢浆液性肿瘤患者和对照组外周静脉血3ml，分离血清，用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清中可溶性CD30（sCD30）、sCD30L、sCD40和sCD40L水平。结果与对照组相比，浆液性囊腺瘤和浆液性囊腺癌患者血清中sCD30、sCD30L、sCD40和sCD40L水平均显著升高，差异有统计学意义（P〈0．05）；且浆液性囊腺癌较浆液性囊腺瘤患者进一步升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。浆液性囊腺瘤和浆液性囊腺癌患者术后第7天，血清中相应可溶性蛋白水平均较术前有显著降低，差异有统计学意义（19〈0．05）。结论检测血清sCD30／sCD30L和sCD40／sCD40L可能对卵巢肿瘤的早期诊断标志及术后病情转归有一定的指导意义。

简介：<正>52例中,49例心动过速终止,其中Ⅰ型心房扑动转复为窦性心律2例,3例经反复增加起搏频率及升高电压后仍未奏效,后经静注心律平后终止2例预激综合征患者。成功率为94.2％。其中1次超速抑制即被终止者46例占93.8％。16例复律后偶发室早,6例偶发房早。治后28例自觉恶心,欲呕吐,胸腹部烧

简介：目的探讨强的松、环磷酰胺、川芎嗉和黄芪注射液联用治疗原发性肾病综合征的临床疗效。方法94例原发性肾病综合征患者随机分成两组，治疗组52例以强的松、环磷酰胺、川芎嗉和黄芪注射液联合治疗，对照组42例以强的松、环磷酰胺治疗，6个月后观察两组的疗效及24h尿蛋白、血脂及血液粘度等相关指标的变化情况，随访三年，观察其并发症毒副作用及复发率。结果治疗组总有效率88．65％，对照组有效率66．67％，治疗组疗效明显优于对照组(P<0．05)，且治疗组在改善症状、消除蛋白尿、升高血浆白蛋白、改善血脂及血液高凝状态等方面均明显优于对照组(P<0．01)。结论强的松、环磷酰胺、川芎嗉和黄芪注射液联用明显提高原发性肾病综合征的疗效。

简介：<正>检测患者组68例和正常对照组50例。结果:所有患者肌电图(EMG)均呈广泛神经源性损害,神经传导速度(MCV)和运动神经末端潜伏期(DML)正常或轻度延长(P>0.05)。F波:58例F波出现率降低,7例F波消失,异常率95.6％;54例(79.4％)同时伴F波潜伏期离散度增大,为(7.8±4.5)ms;F波

简介：目的探讨L-精氨酸（L-Arg）对糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用。方法给大鼠腹腔注射四氧嘧啶制备糖尿病模型，随机分为糖尿病组、L-Arg治疗组及正常对照组；用药4周末处死大鼠，检测肝细胞线粒体超氧化物歧化酶（Mn-SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量，肝组织细胞一氧化氮合酶（NOS）、Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性以及NO含量。结果与正常组比较，糖尿病组大鼠肝细胞线粒体Mn-SOD、GSH-Px活性明显降低，MDA含量显著升高，肝组织细胞内NOS、Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性明显降低；与糖尿病组比较，L-Arg治疗组大鼠肝细胞线粒体Mn-SOD、GSH-Px活性明显升高，且肝组织细胞内NOS、Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性及NO含量显著升高。结论L-Arg对糖尿病大鼠肝脏损伤具有一定的保护作用。

简介：目的探讨应对大批甲型H1Nl流感学生住院的护理管理方法。方法启动护理应急预警快速响应机制,迅速组织护理人员到达病区,按照应急预案开展有序的护理工作,实施规范化管理。严格执行消毒隔离制度,防止医院感染。结果共接收4所大、中专学校,共有102名学生入院治疗,实现学生无不良事件发生,医护人员零感染的目标。结论制定科学的应急预案和健全有效的护理应急管理体系,对大批甲型H1N1流感学生住院的救治工作具有重要意义。

简介：目的初步探讨L-精氨酸诱导慢性胰腺炎大鼠动物模型的可行性。方法将实验动物按完全随机法分为对照组及精氨酸12、24h和7d组，每组10只，间隔1h分两次腹腔内注射L-精氨酸溶液造模。造模后相应时间点检测血淀粉酶、血糖水平，对胰腺组织进行病理评分，VanGieson法对胰腺胶原纤维染色。结果对照组及精氨酸12、24h和7d组的血淀粉酶水平分别为（1634±890）U／L、（3872±2676）U／L、（3307±2197）U／L和（1561±304）U／L，精氨酸7d组血淀粉酶水平显著低于12h和24h组（P〈0．05），恢复到对照组水平。各组间血糖水平无明显差异。对照组及精氨酸12、24h和7d组胰腺的病理分值分别为0．8±0．4、5．1±2．6、6．5±2．2和4．5±1．6，精氨酸7d组胰腺病理评分显著低于24h组（P〈0．05），但仍显著高于对照组（P〈0．05）。精氨酸7d组胶原染色范围明显增加，其他各组未见明显胶原染色。结论L-精氨酸腹腔注射后7d可引起胰腺组织纤维化及管状复合结构增生，可用于探索慢性胰腺炎大鼠模型。

简介：目前认为急性冠脉综合征（Acutecoranwysyndrome，ACS）的发生发展是免疫因子和炎症反应共同作用的结果,CD40-CD40L系统是免疫反应和炎症反应的枢纽,巳被发现广泛存在于动脉粥样硬化（Artherosderosis，AS）斑块内的各种细胞,两者的相互作用影响着ACS的各个过程,并且与斑块的稳定性密切相关,阻断此系统的作用可能为防治ACS提供新思路。

简介：目的：探讨1个凝血因子Ⅹ（FⅩ）缺陷症家系的分子发病机制。方法：对先证者及家系成员凝血、抗凝及纤溶功能筛查以及凝血因子活性及抗原含量检测进行表型诊断;以WesternBlotting检测血浆中FⅩ抗原含量和分子量大小;以中和试验检测FⅩ的抑制物。以PCR方法对F10基因所有外显子及侧翼序列和5’端非翻译区进行扩增,产物纯化后直接测序进行基因诊断;构建F10基因突变表达质粒,瞬时转染HEK293T细胞,测定表达产物的FⅩ促凝活性（FⅩ：C）和FⅩ抗原含量（FⅩ：Ag）。结果：先证者FⅩ：C和FⅩ：Ag分别为〈1%和53.36%,中和试验结果阴性,诊断为交叉反应物质阳性（CRM＋）的FⅩ缺陷症。F10基因分析发现2个杂合突变：IVS5＋1G〉A和Asp368del。Asp368del体外表达显示FⅩ：C和FⅩ：Ag分别为（0.52±0.04）%和（85.9±5.0）%,为CRM＋突变。结论：F10基因双重杂合突变IVS5＋1G〉A和Asp368del导致该家系遗传性FⅩ缺陷症。剪接位点突变IVS5＋1G〉A导致内含子无法正常剪接,影响FⅩ正常表达。Asp368del突变蛋白能够正常表达,但功能降低。

简介：目的探讨泛素羧基末端水解酶L1（ubiquitincarboxy-terminalhydrolasesL1，UCHL1）调节心肌肥厚发生的分子机制。方法C57BL／6J雄性小鼠（每组6只）用缓释泵持续灌注血管紧张素II（AngII）1000ng／（kg·min）14天，建立小鼠心肌肥厚模型。同时给小鼠腹腔注射UCHL1特异性抑制州LDN5744440μg／（kg·day）。用无创尾压法测定小鼠血压。用M型超声心动仪检测小鼠心脏功能。用WGA染色观察心肌细胞的大小。用实时荧光定量PCR检测心肌组织ANF和BNFmRNA的表达水平。用Westernblot检测心肌肥厚相关奖信号通路蛋白的表达水平。结果与对照组小鼠相比，AngⅡ灌注2周后小鼠收缩和平均动脉血压明显升高，心脏功能代偿性增高（p〈0．01、心脏重量与体重或胫骨长度比率、心肌细胞面积均明显增大（p〈0．01或p〈0．05），心肌肥厚标志物ANF、BNFmRNA的表达水平也明显增高（p〈0．01）。相反，应用UCHL1特异抑制剂LDN57444处理小鼠后可明显抑制AngⅡ诱导的这些作用。同时LDN57444也明显抑制AngⅡ诱导的血管紧张素Ⅰ型受体（ATIR）的表达、ERK1／2和AKT的磷酸化水平的增高。结论UCHL1参与AngⅡ诱导的心肌肥厚，其机理可能通过激活AT1R介导ERK1／2和AKT信号通路。

简介：目的观察高血压病人奥美沙坦治疗前、后血清hs—CRP、ICAM-1、sCD40L的浓度变化，探讨奥美沙坦在有效降压的同时是否具有抗炎作用。方法选择我院门诊新发现或未经长期降压治疗的轻、中度高血压病人53例（男41例，女12例），均符合WHO／ISA1999年的诊断标准，平均年龄（53．23±7．60）岁，所有人选者抽取空腹12h静脉血，用ELISA方法测定血清hs—CRP、ICAM-1、sCD40L的水平，均口服奥美沙坦20mg／d，4周后若舒张压〉90mmHg，剂量加倍40mg／d，共服药8周，8周后抽血。所有入选者均测血压、血脂、血糖，服药8周后重复测定以上所有指标。结果（1）高血压病人用药前、后血脂、血糖均无差异（P〉0．05），具有可比性；治疗后血压有明显下降（P〈0．01）；（2）高血压用药后hs—CRP、ICAM-1、sCD40L明显下降（分别为1．66±1．34mg／Lversus2．37±1．81mg／L，P〈0．01；152．25±50．72ng／mlversus204．86±49．33ng／ml，P〈0．01；3298．50±1309．01pg／mlversus5191．72±1144．63pg／ml，P〈0．01）。结论奥美沙坦在有效降压的同时具有抗炎作用。

简介：目的研究丙泊酚对高糖诱导的H9c2细胞衰老的保护作用及其机制。方法本实验通过使用高糖长期培养H9c2细胞,在体外建立心肌细胞高糖老化模型,给予不同浓度的丙泊酚（5,10,20,40μmol/L）作用后,分别测定细胞存活率,细胞内活性氧（ROS）释放,细胞β-半乳糖苷酶染色,细胞P16、P53、Rb蛋白表达量。结果预处理丙泊酚（5～20μmol/L）能够明显减轻高糖诱导的细胞损伤;抑制细胞内ROS释放;显著降低细胞β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数目;降低P16、P53和Rb蛋白表达量。结论丙泊酚通过抑制ROS释放,降低H9c2细胞衰老相关基因的蛋白表达量,从而产生心脏保护作用。

简介：目的研究正常窦律（NSR）、风湿性瓣膜病窦律（RSR）及风湿性瓣膜病房颤（RAF）三组患者右房组织中L型钙离子通道α1C和T型钙离子通道α1G、α1H亚基mRNA及蛋白的表达差异。方法术中获取各组患者（NSR=10,RSR=11,RAF=16）少量右房标本,实时荧光定量RT-PCR对各组α1C、α1G及α1H亚基的mRNA丰度相对定量（2-ΔΔCt法）;蛋白免疫印迹法比较三种α1亚基蛋白表达水平。结果与NSR及RSR组相比,RAF组的α1C及α1H的mRNA丰度及蛋白水平显著上调（P〈0.05）,α1G表达水平三组间差异不显著;三种α1亚基在NSR及RSR两组间表达水平无显著差异。结论房颤时,α1C及α1H亚基表达水平上调,而α1G亚基表达水平不变;风湿性因素对L及T型钙离子通道的表达并无直接影响,但不能排除其对钙离子通道功能发生影响的可能。

简介：病例：患者，女，55岁，因“咳嗽、发热1周，加重伴气促3d”于2009年9月入院。患者入院前8d下午无明显诱因下出现干咳，次日开始发热，体温最高39．5℃，畏寒，咳黄脓痰。入院前4d出现痰中带血，后咳粉红色痰，至外院就诊，胸片检查提示双下肺肺炎（见图1），住院治疗，予阿奇霉素、阿莫西林．克拉维酸钾抗细菌感染及对症治疗。