简介：心梗(MI)后心血管死亡率上升的机制包括心肌缺血、心律失常、左心室功能障碍和冠脉再栓塞.体液中儿茶酚胺水平上升或交感神经兴奋可加重心肌缺血的程度和心律失常的频率.β-受体阻滞剂能通过削弱交感神经活性所致的负面影响,阻滞MI后心脏结构重塑的病理过程,但β-受体阻滞剂同时也抑制左心室功能,成为促进MI后死亡的危险因素.

简介：目的本课题旨在探讨危重病患者心肌损伤的可能机制，并对综合性重症监护病房患者的心肌损伤进行研究。方法利用心肌肌钙蛋白T和肿瘤坏死因子两指标测定，对综合性重症监护病房内15例APACHEⅡ≥16危重病患者和20例健康献血员进行对比研究。结果①危重病患者心肌肌钙蛋白T浓度明显高于健康献血员，其中死亡组又明显高于存活组(P＜0.01)。②危重病患者的肿瘤坏死因子亦显著高于健康献血员，且其中死亡组也显著高于存活组(P＜0.01)。③在危重病患者发病后第4、24小时心肌肌钙蛋白T与肿瘤坏死因子浓度间存在正相关(r4=0.7215P＜0.01，r24=0.7705P＜0.01)。结论①在危重病患者中存在着急性心肌损伤，且与心肌损伤患者的预后相关。②肿瘤坏死因子在危重病患者心肌损伤的发生发展过程中起了重要作用。

简介：目的研究深低温停循环(DHCA)长程时间窗90min期间行间歇性一侧颈动脉顺行辅助灌注脑保护液(IUACP)的脑保护作用.方法将10～15kg实验小猪22只,分为三组:空白对照组6只,18℃不停循环90min,不加灌注脑保护液;阳性对照组8只,18℃停循环90min,不加灌注脑保护液;实验组8只,18℃停循环90min,IUACP灌注1,6-二磷酸果糖+氧和冷晶液脑保护液.采用改良开胸体外循环法建立猪DHCA模型,转流降温至鼻咽温18℃时停循环90min,分别在停循环期间、降温和复温时加用脑保护液间歇灌注,观察各组动物的脑血流量、生理指标变化、神经血红蛋白的表达和电镜下海马组织神经元的超微结构变化.结果实验组脑血流量在IUACP辅助下由(22.2±2.5)ml·min-1·100g-1上升到(38.5±2.6)ml·min-1·100g-1.空白对照组检测到少量神经元形态学改变,阳性对照组可以观察到严重的神经元损害,电镜下发现海马CA1区线粒体肿胀,而实验组线粒体形态正常,突触有大量囊泡聚集,逆转录聚合酶链反应神经血红蛋白表达上调,c-FOS蛋白表达增加.结论1,6-二磷酸果糖+氧和冷晶液是一种较好的脑保护液,DHCA90min内IUACP有较好的脑保护作用;深低温下的氧耐受可能源于神经血红蛋白有较好的携氧保护脑的作用.

简介：目的初步探讨升高血压对急性期脑梗死大鼠脑缺血损伤保护作用的机制.方法健康成年雄性SD大鼠42只,随机分为3组,正常对照组(6只大鼠)、升压治疗组(采用改良线栓法分别阻塞大鼠大脑中动脉3h、4h和6h制作梗死模型,分为H3、H4、H63个亚组,每个亚组6只大鼠)和单纯缺血组(I3、I4、I63个亚组,每个亚组6只大鼠).升压治疗组在缺血最后1h用去氧肾上腺素(苯肾上腺素)升高系统血压30%,正常对照组和单纯缺血组以等渗盐水作对照.用分光光度法测定大鼠脑组织匀浆中丙二醛含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果脑缺血后各组大鼠脑组织丙二醛含量较正常对照组均有明显增加(P＜0.05),而且随缺血时间延长丙二醛含量增加明显;升压治疗后,丙二醛含量较单纯缺血组有不同程度的减少,H3亚组丙二醛含量较I3亚组差异有显著意义(P＜0.05).脑缺血后各组大鼠脑组织SOD活性均较正常对照组明显下降(P＜0.05),随时间延长SOD活性下降更加明显;升高血压治疗后SOD活性较单纯缺血组有不同程度的增加,其中H3和H4组SOD活性的恢复差异有显著意义(P＜0.05).结论恢复脑组织SOD活性、降低氧化损伤可能是急性期升压治疗有效的重要机制之一.

简介：目的探讨水蛭地龙提取液(extractliquorfromhirudoandearthworm,ELHE)治疗急性脑梗死的作用机制及疗效.方法78例急性脑梗死患者被随机分为2组:对照组38例,进行基础治疗;治疗组40例,在基础治疗的同时静脉给予ELHE(20ml+等渗盐水250ml,静脉滴注,1次/d,连续2周).观察2组脑梗死患者治疗前、后神经功能评分、Barthel指数及活化部分凝血活酶时间(APTT)、血浆凝血酶原时间(PT)、组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活物的抑制剂(PAI-1),以及血栓烷B2(TXB2)、6-酮-前列腺素(6-Keto-PG)Flα的变化.结果ELHE组患者经过14d治疗,其神经功能缺失评分由9.4±4.0下降为3.3±1.2,Barthel指数由25.9±4.6升高为67.4±2.8,APTT、PT分别由(28.2±3.8)s、(12.2±3.5)s延长为(42.0±5.2)s、(19.5±2.1)s,血浆tPA含量及活性分别由(10.1±1.2)μg/L、(0.27±0.03)KIU/L升高为(15.3±2.1)μg/L、(0.57±0.12)KIU/L,血浆PAI-1含量及活性由(47.8±4.6)μg/L和(0.77±0.12)KAU/L下降为(44.2±3.0)μg/L和(0.68±0.11)KAU/L,血栓烷B2由(228.4±48.9)ng/L降低为(152.7±44.4)ng/L,6-Keto-PGF1a由(21.9±6.3)ng/L升高为(33.8±6.4)ng/L,与对照组比较差异均有显著意义(P＜0.05).结论ELHE具有明显抗凝、促纤溶、抑制血小板聚集,改善血液循环的作用,对急性脑梗死的治疗和预防安全有效.

简介：左心室肥厚(LVH)是高血压状态下减少室壁张力,维持心脏功能的一种代偿,是高血压的主要并发症之一,作为心血管疾病的独立危险因子已成为共识.一旦临床确诊有LVH则预后较差[1].Framingham研究表明45岁以上男子心电图出现LVH表现后,6年死亡率40%.高血压LVH患者易发生心力衰竭、心律失常、冠心病等,猝死率较高.

简介：目的观察急性脑出血(acutecerebralhemorrhage,ACH)和急性脑梗死(acutecerebralinfarction,ACI)患者心电图(electrocarliogram,ECG)以及血浆神经肽Y(neuropeptideY,NPY)含量的变化,探讨急性脑血管病患者心脏的应变机制.方法选择20例ACH患者(ACH组),20例ACI患者(ACI组)作为研究对象,20例健康人作为正常对照组(对照组).采用放射免疫法测定血浆NPY水平.结果ACH组ECG异常者为16例(80%),ACI组ECG异常者11例(55%),且主要以ST-T改变为主.ACH组血浆NPY水平高于ACI组(P＜0.01);两组血浆NPY与对照组比较均显著升高(分别为P＜0.05,P＜0.01),而ECG异常者血浆NPY水平均分别显著高于ECG正常者血浆NPY水平(分别为P＜0.05,P＜0.01).结论NPY参与了脑心综合征的发生发展过程.

简介：目的探讨肺叶切除术对围手术期心肌缺血(PMI)的影响及可能的机制.方法杂种犬12只,犬重15～17kg.随机分为两组:冠状动脉狭窄组(A组,6只);对照组(B组,6只).两组犬均行开胸手术,但仅对A组犬制作前降支75%冠状动脉狭窄模型.1周后,两组犬均行右上肺叶切除术,术后6h大动脉放血处死犬.于右上肺叶切除前及术后6h分别行99mTc-MIBI心肌核素检查、血气分析、血常规及测定升主动脉和冠状静脉窦内血浆内皮素(endothelin,ET)的浓度变化,以冠状静脉窦与升主动脉ET浓度之差(△ET)代表冠状循环ET水平.结果心肌核素检查见A组由术前2个节段缺血扩大到术后7个节段缺血.B组术前及术后均未见明显心肌缺血征象.手术使两组犬血氧分压(PO2)及血氧饱和度(SaO2)均降低(P＜0.05),但组间比较无显著性差异.术后A组犬冠状循环内△ET显著升高(P＜0.01),B组△ET差异无显著性意义(P＞0.05),两组相比差异有显著性意义(P＜0.001).结论肺叶切除术可导致冠状动脉狭窄犬心肌缺血加重,其冠状循环内△ET浓度升高是导致PMI的可能机制之一.

简介：目的观察普罗帕酮对生理状态下兔心肌心室间复极异质性的影响。从动作电位时程（actionpotentialduration，APD）的角度探讨临床应用普罗帕酮治疗心律失常作用的电药理学机制。方法采用膜片钳技术，观察在不同刺激频率[即基础循环周长（basiccyclelength，BCL）=2000、1000、500及250ms]下，不同浓度普罗帕酮（对照组，1μmol／L普罗帕酮组，6μmol／L普罗帕酮组，10μmol／L普罗帕酮组）对正常心肌左右心室内膜APD的影响。结果普罗帕酮由低浓度（1μmol／L）至超治疗浓度（10μmol／L）呈非浓度依赖性地减少室间离散；左右心室内膜APD和室间离散在不同浓度的普罗帕酮干预下仍呈慢频率依赖性特点（P＜0．05），且这种特点对普罗帕酮呈非浓度依赖性。结论生理状态的心肌左右心室间存在复极离散。普罗帕酮可减少这种复极异质性，这可能是其对无缺血心肌室性心律失常治疗作用的电药理学机制之一。

简介：目的探讨抗血小板药氯吡格雷对免髂腹动脉球囊损伤后内膜增生的影响和机制。方法37只新西兰兔随机分为正常对照组（7只）、模型组（10只）、氯吡格雷组（10只）和阿托伐他汀组（10只）。检测血脂和高敏C反应蛋白（hs-CRP）。观察动脉病理形态学改变，测量内膜、中膜厚度和面积，原位杂交检测血小板源性生长因子（PDGF）mRNA在髂动脉的表达，免疫组织化学染色测定凋亡蛋白bcl-2和bax的表达。结果与模型组比较，氯吡格雷组血清hs-CRP浓度、内膜，中膜厚度比、内膜，中膜面积比显著减少（P〈0．05）；髂动脉PDGFmRNA的表达明显降低（P〈0．05），bcl-2表达下降不明显，bax表达明显升高，bcl-2／bax比值明显降低（P〈0．05），氯吡格雷对血脂无明显影响。结论氯吡格雷减轻兔髂腹动脉球囊损伤后血管内膜增生，机制与降低动脉炎症反应，抑制PDGF表达和促进细胞凋亡有关。

简介：目的探讨老年心血管病患者接受非心脏手术围手术期心肌缺血的发生机制,为预防围手术期心血管事件提供防治依据.方法选择69例接受非心血管病手术的老年心血管病患者,分为缺血组(23例)和非缺血组(46例),于入院时、术晨和术后第1天晨进行12导联心电图、血压、心率、体温、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、肌钙蛋白T(cTnT)、肌酸激酶(CK)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)的检测,同时观察心肌缺血症状,术中监测心电图.结果缺血组19例表现为无症状心肌缺血,4例有症状;与非缺血组比较,缺血组患者术后的心率收缩压乘积(RPP,收缩压以毫米汞柱计算)、体温、AngⅡ、ET、cTnT、CK及CK-MB显著增高,而N0显著下降;缺血组患者术晨的RPP、AngⅡ显著高于入院时;术中RPP较术晨显著增加;术后RPP、体温、AngⅡ、ET、cTnT、CK及CK-MB显著高于术晨,而NO显著下降.结论围手术期心肌缺血大部分为无症状心肌缺血,相关心肌损伤的血清标志物水平升高;围手术期心肌缺血患者心肌耗氧量增加,血浆ET、AngⅡ增加,NO减少,上述异常可能为围手术期心肌缺血的发病机制.