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  • 简介:目前心血管疾病(cardiovasculardisease,CVD)在美国已成为死亡的主要原因[1],其发病率在国内也逐年升高并呈年轻化趋势,且死亡率已超过肿瘤,成为严重危害人民健康的第一杀手,其中最常见的病种为冠心病.研究发现,急性心血管事件的元凶超过2/3发生于非显著狭窄性病变,由斑块破裂造成[2],因此血管壁病变而不是血管腔病变才是各种心脑血管病发生和发展的基础[3].对于动脉轻度狭窄的患者,仅了解血管的狭窄程度己不能全面反映病变的严重程度,对动脉粥样硬化斑块成分分析及稳定性的判断逐渐受到人们的重视.

  • 标签: 冠状动脉疾病 颈动脉粥样硬化 高分辨核磁共振
  • 简介:由于有了核磁共振,才能证实小分子团水。普通自来水经核磁共振检测半幅宽均大于100Hz(赫兹)。有的学者认为小于90赫兹为小分子水。许多75至80赫兹的小分子水,做不成临床,只能说有益于健康。国产或日本产的电解水机出的水,核磁共振检测在75Hz左右。这种小分子水饮用效果,

  • 标签: 小分子水 治好 核磁共振 自来水 电解水 日本产
  • 简介:大量高血压患者通过电话和邮件与我交谈过,许多人以为是自己是因父亲或母亲患高血压而遗传的,问喝小分子水能治得好吗?高血压不是遗传病,高血压是因热源食物长期过多,而致动脉粥样硬化才形成。喝小分子水就是要祛除有家族遗传倾向的原发性高血压。

  • 标签: 高血压患者 小分子水 祛除 致动脉粥样硬化 原发性高血压 热源食物
  • 简介:随着细胞生物学、分子生物学等学科的迅猛发展,神经外科又将迎来一个新的发展阶段,刘承基[1,2]教授曾多次提到"细胞分子神经外科"的概念,为今后神经外科的发展指明了一个崭新的方向.如同大体外科学的发展基础是人体解剖学一样,作者认为有必要加强对"分子解剖学"的认识,因为这很可能成为细胞分子外科学发展的基石.

  • 标签: 分子解剖学 细胞分子神经外科 细胞生物学 分子生物学 人体解剖学 外科学发展
  • 简介:目的探讨非瓣膜病心房颤动(房颤)患者血清小分子RNA(miRNA)全基因组表达差异及其可能的调控作用和早期预警价值.方法15例房颤患者,分为阵发性、持续性和永久性房颤组,每组5例,对照组5例健康人.射频消融术前和术中分别取外周血和冠状窦血,提取血浆总RNA,使用microRNA芯片(microRNAv18.0)进行全基因组miRNA表达谱微阵列分析,VolcanoPlot法获得差异表达niRNAs,并用tMEV软件进行聚类分析,以及通过mirbase、miranda、targetscan数据库进行靶基因分析,并进行RT-PCR的差异表达验证.结果房颤组冠状窦血与外周血比较有14个miRNAs表达差异显著,其中6个表达上调:即miR-1266、miR-4279、miR-4787-5p、miR-4666a-3p、kshv-miR-K12-6-3p和miR-3150a-5p,8个表达下调:即miR-892a、miR-3149、miR-3171、miR-3664-5p、miR-3591-3p、miR-4423-5p、miR-4473和miR-574-3p.其中,miR-1266在阵发性、持续性和永久性房颤组均明显升高,而miR-3171则显著降低.房颤组与对照组外周血及冠状窦血比较miRNAs表达也有明显差异.结论房颤患者冠状窦血与外周血比较miRNAs表达均有显著差异,而冠状窦血miRNAs更能反映心脏的代谢与调控状况;血清miR-3171、miR-892a、miR-3149在房颤发生发展早期出现且持续表达差异,有可能成为早期预警诊断的标志物;miR-1266、miR-4279、miR-4666a-3p有可能成为未来治疗房颤的干预靶点。

  • 标签: 心房颤动 基因调控 早期诊断
  • 简介:目的:观察低分子肝素治疗急性心肌梗死的临床疗效.方法:156例急性心肌梗死被分成低分子肝素组(86例)和未应用低分子肝素的对照组(70例),比较其疗效.结果:低分子肝素组梗死后心绞痛、再梗死、左室内血栓形成、病死率明显低于对照组.出血副作用非常少见.结论:低分子肝素治疗急性心肌梗死疗效满意,可靠、安全.

  • 标签: 急性心肌梗死 低分子肝素 药物治疗 临床疗效
  • 简介:2009年12月11—13日,由温州医学院附属第一医院脑血管病中心及神经外科主办的“全国高分级动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)诊疗策略高峰论坛”在美丽的雁荡山成功召开。来自全国40多位脑血管病外科专家参加了此次论坛,对高分级aSAH的诊断、治疗、并发症的防治及预后等主要问题,进行了热烈讨论,并对该疾病的诊疗达成了初步的专家共识。该论坛由著名脑血管病专家上海交通大学医学院附属瑞金医院沈建康教授和首都医科大学宣武医院凌锋教授主持。现将论坛讨论的主要焦点报道如下。

  • 标签: 颅内动脉瘤 蛛网膜下腔出血 总结性报告
  • 简介:目的:探讨低分子肝素钙对不稳定性心绞痛的疗效.方法:90例不稳定性心绞痛患者随机均分为治疗组与对照组.结果:治疗组总有效率70.4%,显著优于对照组(51.1%),P<0.05.结论:低分子肝素钙是治疗不稳定性心绞痛的一种较好药物.

  • 标签: 低分子肝素钙 治疗 不稳定性心绞痛 疗效 临床观察
  • 简介:目的目前认为炎症可能在冠心病发病及恶化过程中起重要的作用.本研究通过测定冠心病患者外周血中性粒细胞和单核细胞表面CD11b、CD18的表达,探讨炎症与冠心病的关系.方法选择54例冠心病患者,其中急性心肌梗死25例,不稳定心绞痛患者29例.根据不稳定心绞痛患者病情的严重程度将其按Braunwald分级分为三组:第一组(9例,BraunwaldⅠ级);第二组(8例BraunwaldⅡ级);第三组(12例BraunwaldⅢ级).选择12例健康人为正常对照组.采用流式细胞术分析外周血中性粒细胞和单核细胞表面粘附分子CD11b、CD18的表达.结果冠心病患者外周血中性粒细胞和单核细胞表面CD11b、CD18的表达较正常对照组显著升高(P<0.001);不稳定心绞痛患者由第一组到第三组外周血中性粒细胞和单核细胞表面CD11b、CD18的表达是逐渐升高的,且第一组与第三组有统计学意义(P<0.05).结论冠心病患者外周血白细胞是激活的;随着不稳定心绞痛病情的加重,外周血白细胞活性也是增加的,白细胞活性状态与冠脉缺血的严重程度正相关.

  • 标签: 外周血 白细胞表面粘附分子 炎症 冠心病
  • 简介:目的比较低分子肝素(LMWH)与普通肝素(uH)在经皮冠脉介入治疗(PCI)中的抗凝效果及安全性。方法将适合PCI的冠心病患者分为三组:A组,LMWH组,即PCI手术前、手术中、手术后均应用LMWH;B组,UH组,即PCI手术前、手术中、手术后均应用UH;C组,交叉抗凝组,即PCI手术前用LMWH,手术中应用UH,手术后用LMWH。观察30d内三组临床效果及出血等不良事件。结果c组反复心绞痛发作患者较A组、B组增多,差异有统计学意义,而心脏性死亡、中风、急性及亚急性支架内血栓形成或急性再次血运重建等差异无统计学意义。C组少量出血患者较A组、B组增多,差异有统计学意义。严重出血,特别是需要输血的患者三组间差异无统计学意义。导管室使用LMWH的A组患者出现2例导管内血栓形成。结论LMWH和UH都各有优缺点。LMWH无需监测活化凝血时间,无需静脉持续输注,而UH用药期间需要监测APTT,有时可引起血小板减少症(HIT)。应用LMWH的个别患者会出现导管内血栓形成,交叉抗凝临床效果,如反复心绞痛发作较高,在出血不良事件方面也有增加趋势。

  • 标签: 冠脉介入治疗 低分子肝素 普通肝素
  • 简介:目的探讨低分子肝素(速避凝)治疗对不稳定型心绞痛(UAP)患者心电图QT离散度(QTd)的影响.方法80例UAP患者,随机分为2组,对照组(B组)40例给予基础治疗,治疗组(A组)40例在基础治疗上加速避凝,疗程为1W.治疗前后测QTd、24hDCG,并追踪其住院期间的生存情况和有无心脏病事件.结果A组治疗后QTd及恶性心律失常的发生率较治疗前显著降低(P均<0.05),(明显优于B组);其住院期间心脏病事件的发生率亦明显低于B组.结论在常规治疗的基础上加用速避凝,可显著降低QTd、恶性心律失常的发生率及住院期间心脏病事件的发生率,改善预后.

  • 标签: 低分子肝素 不稳定型心绞痛 QT离散度 心电图
  • 简介:黏附分子家族中一员血管细胞黏附分子1(vascularcelladhesionmolecule1VCAM1)在动脉粥样硬化早期血单核细胞、T淋巴细胞与血管内皮细胞黏附的过程中起了重要作用。本研究观察辛伐他汀对兔粥样硬化髂动脉组织VCAM1表达的影响。1 材料与方法 18只新西兰大白兔观察7d后,分别给予高脂饮食(胆固醇1g·d-1·只-1,猪油10g·d-1·只-1;n=13)和普通饮食(n=5)。高脂喂养后14d行髂动脉内膜球囊损伤术。术后辛伐他汀组(n=6)饮食中加予辛伐他汀15mg·d-1·只-1;分组喂养28d后处

  • 标签: 辛伐他汀 粥样硬化髂动脉血管细胞黏附分子-1 表达
  • 简介:目的观察阿魏酸钠(SF)联合低分子肝素(LMWH)对不稳定型心绞痛的疗效。方法将80例不稳定型心绞痛患者随机分为治疗组和对照组,每组40例,两组均给予常规治疗。对照组给予低分子肝素(LMWH)5000U,皮下注射,1次/12h,共用10d。治疗组在对照组的基础上加用阿魏酸钠(SF)300mg,静脉滴注,共用14d,LMWH疗程同对照组。14d后分别观察两组治疗前、后心绞痛的发作频率、血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)和心电图疗效等。结果阿魏酸钠(SF)注射液与低分子肝素钠联合治疗不稳定型心绞痛能有效缓解症状,改善心电图疗效,降低TC、LDL,心肌耗氧量明显下降(P〈0.05)。结论SF注射液与低分子肝素钠联合治疗不稳定型心绞痛安全、有效。

  • 标签: 心绞痛 不稳定型 阿魏酸钠 钠屈肝素
  • 简介:猝死(suddendeath)是一种突然、意外的自然死亡。死亡的原因十分复杂,按世界卫生组织(WHO)规定,发生在24h之内突然、意外死亡才能定为猝死。猝死若是由心血管疾病引起的称为心脏性猝死(suddencardiacdeath),它是猝死的第一大原因,仅在美国每年就有超过30万病例。虽然冠心病是心脏性猝死的最主要原因,但是非心肌缺血病例在解剖时经常会遇到。其中心律异常所致突然死亡占猝死的5%,这类疾病并没有发现心脏的结构异常,

  • 标签: 非缺血性心脏病 猝死 分子生物学 冠心病 心律异常 QT综合征
  • 简介:目的:总结经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后皮下注射低分子量肝素(LMWH)的护理经验。方法:100例冠心病患者成功进行PCI,术后单纯行低分子量肝素抗凝治疗,并按注射方法随机均分为传统方法(绷紧皮肤进针法)组和新方法(脐旁维持局部皮肤皱褶进针法)组,比较两组皮下出血发生率。结果:新方法50例中有6例在脐周注射部位有小血瘀点.传统方法50例中有10例有3cm×5cm的大瘀血斑并有硬块,20例脐周注射部位有瘀点,其他均有不同程度的小出血斑点。结论:新方法皮下注射LMWH皮下出血发生率比传统方法显著降低。

  • 标签: 冠心病 介入治疗 低分子量肝素 护理进展
  • 简介:脑缺血早期细胞浸润引起的炎症反应及其损伤作用日益受到关注,其中肿瘤坏死因子(TNF-α)和细胞黏附分子与炎症反应密切相关.我们对急性脑梗死患者外周血TNF-α和细胞黏附分子水平进行了动态观察.

  • 标签: 脑梗死 血清 肿瘤坏死因子 细胞黏附分子
  • 简介:目的:观察低分子肝素加硝酸异山梨酯治疗不稳定性心绞痛(UAP)的疗效.方法:68例UAP病人分成治疗组与对照组.对照组进行常规治疗;治疗组在常规治疗基础上,加用硝酸异山梨酯20mg加入5%葡萄糖250ml中静滴(40~80μg/min),1次/d;低分子肝素钙0.4ml皮下注射,2次/d,3天后改为1次/d,共1周.观察心电图,UAP发作次数、强度及血液流变学参数.结果:治疗组比对照组UAP的显效率显著增加,心绞痛缓解、消失时间显著缩短(P均<0.01)两者差别显著.结论:低分子肝素联用硝酸异山梨酯能很好地控制UAP的发作,且无明显的副作用.

  • 标签: 低分子肝素 硝酸异山梨酯 联合治疗 不稳定性心绞痛 临床观察 疗效
  • 简介:目的探讨急性脑出血患者(ACH)血浆细胞因子、粘附分子的动态变化规律、与脑水肿严重程度的关系。方法测定40例健康对照者及60例ACH患者发病24小时内、72小时、10天及35例ACH患者15天时血浆白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNFα)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)含量,并对脑出血患者在相应时间检查头颅CT,计算脑水肿大小,对结果进行分析。结果(1)ACH患者不同时期血浆IL-1β、TNFα、TCAM-1含量均明显高于正常对照组(P〈0.01);(2)ACH患者发病24小时内、72小时、10天时血浆IL-1β、TNFα、ICAM-1含量变化均无显著差异(P〉0.05),直到发病15天时血浆IL-1β、TNFα、ICAM-1含量明显下降(P〈0.01);(3)ACH发生后不同时期血浆IL-1β、TNFα、ICAM-1含量与脑水肿程度均呈正相关。结论细胞因子、粘附分子参与了脑出血的脑水肿形成,早期应用细胞因子拮抗剂、积极预防和控制感染对于控制脑水肿、改善预后至关重要。

  • 标签: 脑出血 细胞因子 粘附分子 脑水肿
  • 简介:砖的探讨胰岛素样生长因子1(IGF1)基因转染和氯沙坦联合治疗大鼠急性心肌梗死及其机制。方法构建IGF-1基因的腺病毒重组体(ADV—IGF—1),结扎30只大鼠冠状动脉左前降支,造模急性心肌梗死后,随机分为对照组、腺病毒空载体(ADV)组、ADV-IGF-1组、氯沙坦组和ADV-IGF-1加氯沙坦联合治疗组(联合组),每组6只。后3组在心肌梗死周边区域注射10^11pfu/mlADV-IGF10.1ml和(或)以氯沙坦10mg/(kg·d)灌胃连续1周,1周后,ELISA法测心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)蛋白含量变化;实时荧光定量PCR法检测心肌p53、AngⅡ受体、IGF-1、Bcl-2基因表达;Westernblot法检测心肌IGF-1蛋白表达。结果与对照组和ADV组比较,ADV-IGF-1组心肌p53、AngⅡ受体基因表达明显降低,AngⅡ蛋白含量明显降低(P〈0.05);氯沙坦组明显上调心肌IGF-1基因表达(P〈0.05);联合组p53、AngⅡ受体基因弱表达,Bcl-2强表达(P〈0.05)。结论心肌梗死后,心肌特异性过表达IGF-1,下调p53基因表达,继而抑制AngⅡ受体基因表达和AngⅡ产生;氯沙坦干预促进IGF-1基因表达;IGF-1基因转染和氯沙坦联合治疗心肌梗死有协同作用。

  • 标签: 心肌梗死 胰岛素样生长因子Ⅰ 腺病毒科 血管紧张素Ⅱ 基因表达 转染