简介:提要:肾动脉脉狭窄(renalarterystenosis,RAS)是全身动脉粥样硬化的常见表现,RAS患者心血管疾病的发病率以及病死率明显增高,是心血管疾病不良预后的独立危险因素,其通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活等各种机制促进主要心血管事件的发生.RAS治疗包括药物与肾动脉血运重建术,目标主要围绕挽救缺血肾脏、控制高血压以及缓解肺水肿、心绞痛展开,近年RAS在心血管系统的地位及治疗影响成为学界研究热点.
简介:目的探讨立体定向放射外科治疗脑动静脉畸形的临床效果.方法对87例脑动静脉畸形患者采用X刀治疗,动静脉畸形团大小为5~40mm.87例中单独接受X刀治疗55例,联合血管内栓塞治疗32例.治疗周边剂量17~30Gy,平均22.6Gv,等剂量曲线70%~90%.随访时间6~96个月,平均53.4个月.结果单独接受X刀治疗的脑动静脉畸形患者,41例完全闭塞,9例部分闭塞,5例无变化;联合血管内栓塞治疗的患者,26例完全闭塞,3例部分闭塞,3例无变化.两组患者完全闭塞67例(77.01%),癫痫完全缓解7例(26.17%),头痛、头昏症状缓解18例(38.30%),再出血2例,症状性放射性脑水肿6例.经治疗后,完全缓解2例,遗留神经功能障碍4例.结论立体定向放射外科治疗是脑动静脉畸形的安全而有效的治疗方法之一.
简介:目的:探讨曲美他嗪(TMZ)与传统常规药物相结合对心脏X综合征预后的影响。方法:80例心脏X综合征患者被随机均分为常规治疗组和TMZ组(传统常规药物治疗的基础上加用TMZ20mg,3次/d),治疗12周,分别在治疗前后对两组患者进行平板运动试验及心功能检查,并进行统计学比较。结果:治疗后与常规治疗组比较,TMZ组总运动时间[(7.90±1.45)min比(9.35±1.70)min],ST段下降lmm的时间[(5.30±1.43)min比(6.78±2.00)min]明显延长,ST段压低幅度明显减小[(0.89±0.30)mm比(0.61±0.20)mm],P均<0.05;心脏功能方面,搏出量[(67.99±11.77)ml比(74.05±7.58)ml]、左室射血分数[(50.13±11.05)%比(56.02±9.52)%]均明显增加(P均<0.01)。结论:TMZ能明显改善心脏X综合征患者的预后。
简介:目的联合VerifyNow-Aspirin与尿11-脱氢-血栓烷B2测定,评估阿司匹林抗血小板效应及其影响因素。方法选择规律服用阿司匹林至少两周的冠心病患者264例,年龄33~86(65.31±10.23)岁,其中男147例(55.7%),女117例(44.3%)。阿司匹林标准剂量组(100mg/d)241例,低剂量组(25~75mg/d)23例。采用VerifyNow-aspirin系统测定服用阿司匹林后血小板残余活性(用ARU表示),酶联免疫吸附法检测尿11-脱氢-血栓烷B2(11-DH-TXB2)浓度,并记录入选人群的基线资料及心血管疾病危险因素。结果以ARU≥550为切割值定义阿司匹林低反应性(ALR)人群,标准剂量组人群中ALR发生率为8.6%(23例)。ALR人群尿11-DH-TXB2显著高于正常反应组,差异有统计学意义(2.85±0.73pg/mlvs2.51±0.49pg/ml,P〈0.05),但二者之间相关性较差(r=0.18,P=0.04)。女性、高血压及糖尿病均为ARU升高的预测因素(均P〈0.05),但其组间尿11-DH-TXB2水平差异无统计学意义(均P〉0.05)。与阿司匹林标准剂量组比较,低剂量组人群残余血小板活性显著增强,同时伴有尿11-DH-TXB2升高(均P〈0.05)。结论阿司匹林抗血小板效应存在个体差异,且具有一定量效关系,而VerifyNow和尿11-DH-TXB2对评估阿司匹林抗血小板效应及其发生机制具有一定互补性。
简介:目的观察急性脑出血(acutecerebralhemorrhage,ACH)和急性脑梗死(acutecerebralinfarction,ACI)患者心电图(electrocarliogram,ECG)以及血浆神经肽Y(neuropeptideY,NPY)含量的变化,探讨急性脑血管病患者心脏的应变机制.方法选择20例ACH患者(ACH组),20例ACI患者(ACI组)作为研究对象,20例健康人作为正常对照组(对照组).采用放射免疫法测定血浆NPY水平.结果ACH组ECG异常者为16例(80%),ACI组ECG异常者11例(55%),且主要以ST-T改变为主.ACH组血浆NPY水平高于ACI组(P<0.01);两组血浆NPY与对照组比较均显著升高(分别为P<0.05,P<0.01),而ECG异常者血浆NPY水平均分别显著高于ECG正常者血浆NPY水平(分别为P<0.05,P<0.01).结论NPY参与了脑心综合征的发生发展过程.
简介:目的研究心脏X综合征患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)与肱动脉血流介导血管扩张功能(FMD)的关系.方法选取2015年1月至2016年6月在粤北人民医院住院期间诊断为心脏X综合征患者30例(心脏X综合征组),另选取与心脏X综合征患者同期住院的其他疾病患者30例(对照组),采用高分辨率超声技术检测FMD,采用循环酶法检测血浆Hcy水平.结果①X综合征患者血浆同型半胱氨酸水平明显高于对照组[(13.4±6.25)μmol/L比(9.78±4.3)μmol/L,P<0.05];②X综合征患者肱动脉血流介导的血管扩张功能明显低于对照组[(5.21±3.19)%比(10.99±4.06)%,P<0.01];③直线相关分析显示,X综合征患者血浆同型半胱氨酸水平与肱动脉血流介导的血管扩张功能之间存在负相关(r=-0.782,P<0.01).结论心脏X综合征患者血浆同型半胱氨酸水平明显升高,肱动脉血流介导的血管扩张功能(FMD)受损,且血浆同型半胱氨酸水平与FMD呈负相关,表明心脏X综合征患者血浆同型半胱氨酸可能损害肱动脉血流介导的血管扩张功能.
简介:目的以随机对照试验(RCT)为依据,比较生物可吸收支架(BVS)对比依维莫司洗脱支架(EES)在冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)介入治疗中的安全性和有效性。方法计算机检索数据库PubMed、Embase、WebofScience和CochraneLibrary,并追踪获取文献,查询时间从2008年1月至2017年9月,根据改良Jadad量表评价文献质量并提取资料,运用ReviewManager5.3软件进行Meta分析。结果通过检索共纳入7项对比BVS及EES的RCT,随访时间从9个月~3年,共5546例患者,其中BVS组3241例、EES组2305例。Meta分析结果显示,应用BVS的患者发生心肌梗死(OR=1.55,95%CI:1.22~1.96,P=0.0003)、靶血管心肌梗死(OR=1.73,95%CI:1.32~2.27,P<0.0001)、支架内血栓(OR=3.62,95%CI:2.12~6.18,P<0.0001)的风险高于应用EES患者,但在全因死亡(P=0.1)、心源性死亡(P=0.42)、所有血运重建(P=0.10)、靶病变血运重建(P=0.06)对比中两组差异无统计学意义。同时,在各项复合终点的对比中,BVS组的主要心血管不良事件(OR=1.37,P=0.0003)、面向患者的复合终点(OR=1.21,P=0.005)、面向装置的复合终点(OR=1.41,P=0.002)、靶病变失败(OR=1.44,P<0.0001)的发生率均高于EES组。结论在目前的冠心病介入治疗随访中,BVS的安全性和有效性无论是短期还是长期均不优于EES。临床应用BVS应当更加谨慎,在新一代BVS投入应用之前,现行的治疗方案仍需大量的、更长时间的随访来验证。
简介:目的对比研究三维电解剖标测系统(CARTO)指导下和常规X线指导下射频消融房室结折返性心动过速的不同特点及优势,探讨CARTO指导下行房室结折返性心动过速射频消融的优势及可行性.方法将60例房室结折返性心动过速的患者随机分为2组:CARTO系统指导下射频消融组和常规X线指导下射频消融组,对比两组的手术时间、X线曝光时间、放电时间、并发症的发生率、复发率、成功率.结果CARTO系统指导下射频消融组患者30例,即刻成功率达100%,无1例发生并发症,随访半年以上均未复发,X线曝光时间较常规组明显缩短,手术时间较常规组无明显缩短.常规X线指导下射频消融组30例,1例并发Ⅲ.房室传导阻滞,2例复发改为CARTO指导下再次行射频消融后成功,随访半年未再复发.结论在房室结折返性心动过速患者的射频消融中,三维电解剖标测系统指导与传统X线指导相比,增加了手术的安全性,提高了手术成功率,减少复发,且明显减少了X线的曝光时间.
简介:目的研究内皮依赖性舒张功能障碍在X综合征患者发病中的意义.方法对18例X综合征患者和20例正常对照者,采用高分辨多普勒超声仪测定肱动脉基础、反应性充血和舌下含服硝酸甘油后血管舒张末期内径变化,并测定血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)含量.结果(1)X综合征患者肱动脉血流介导的血管扩张较对照组明显减弱,含服硝酸甘油后血管明显扩张,但两组无显著差异;(2)X综合征组较对照组ET水平显著升高,NO水平显著降低;(3)肱动脉血流介导的血管扩张与血浆ET水平呈显著负相关,与NO水平呈显著正相关.结论X综合征患者存在血管内分泌功能紊乱、内皮依赖性舒张功能障碍,后者与内皮源性松弛因子减少有关.
简介:目的探讨活化血小板释放产物(PLTaRP)对内皮细胞的损伤作用及丹酚酸B的保护效应。方法分离健康人外周血血小板,以二磷酸腺苷激活后提取PLTaRP,并与EA.hy926人脐静脉内皮细胞株共培养,分为对照组、模型组、阳性对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,检测各组细胞活力及乳酸脱氢酶(I.DH)释放水平。DAPI染色观察细胞核形态,比较各组细胞凋亡率。结果与对照组比较,模型组12h内LDH含量持续升高,并呈时间依赖趋势(P〈0.01),模型组、阳性对照组、低剂量组和中剂量组细胞存活率明显减低(P〈0.05,P〈0.01),高剂量组细胞存活率差异无统计学意义(P〉0.05)。与模型组比较,低、中、高剂量组LDH含量明显降低(P〈0.01)。结论PLTaRP可刺激EA.hy926细胞株LDH释放增加,并呈时间依赖趋势,刺激12h可使细胞活力明显下降。丹酚酸B可减少PLTaRP造成的LDH释放。高剂量丹酚酸B可明显抑制细胞凋亡。