简介:摘要目的探讨软组织贴扎治疗膝关节骨性关节炎的临床观察。方法将符合纳入标准的60例膝关节骨性关节炎患者随机分为软组织贴扎组+康复运动疗法组(治疗组)及康复运动疗法组(对照组)各30例。在治疗前和治疗后对两组患者的疼痛度(视觉模拟评分,VAS)、Lequesne肿胀评分和Lequesne指数评分进行评价。结果两组在治疗前一般情况比较差异无显著性意义,在治疗后患者疼痛度、Lequesne肿胀评分和Lequesne指数评分治疗组患者与对照组对比均有显著差异(P<0.05)。结论软组织贴扎技术在KOA整个病程中发挥着重要作用,不但能消肿止痛,提高了患者的生活质量,而且促进了膝关节肌肉的稳定和关节功能的恢复,因此软组织贴扎技术值得在临床康复中推广应用。
简介:目的研究分析类风湿性关节炎针药结合治疗的临床应用。方法选取自2011年8月至2014年9月间在本院进行治疗的类风湿性关节炎患者120例,按照随机分组对照的原则将其分成研究组和对照组,对照组的患者采用复方磷酰胺片联合尼美舒利分散片口服治疗,研究组的患者则采用中药内服联合针刺拔罐法进行治疗,后对比分析两组患者的临床疗效。结果结果显示,研究组患者的临床治愈率和总有效率分别为23.33%、93.4%;而对照组分别为16.67%、80.65%,同时还发现研究组患者的瘀血痹阻证以及寒湿痹阻证改善较对照组明显,差异具有显著性,(P〈0.05)具有统计学意义。结论研究表明,给予类风湿性关节炎患者针药结合治疗能够有效提高患者的临床治愈率,并且对于寒湿痹阻证的临床疗效也较为显著。
简介:摘要目的探讨双氯芬酸钠缓释片联合雷公藤多苷片在类风湿性关节炎患者中的临床效果。方法对来我院诊治的80例患者入院资料进行分析,将其随机分为两组。对照组采用双氯芬酸钠缓释片治疗,实验组联合雷公藤多苷片治疗,比较两组治疗效果。结果实验组95%治疗效果理想,高于对照组(85%)(P<0.05);实验组95%对我院治疗总体满意,高于对照组(P<0.05);实验组血沉指标为(45.6士5.8mm/h)、C-反应蛋白指标为(21.6士3.0mg/ml)、类风湿因子为(53.2士10.4u/ml),低于对照组(P<0.05)。结论类风湿性关节炎发病率较高,采用双氯芬酸钠缓释片联合雷公藤多苷片治疗效果理想,值得推广使用。
简介:摘要目的对个体化护理干预应用于类风湿性关节炎患者的生活质量及其健康状况的治疗效果予以探究。方法随机选取我院自2013年2月~2014年2月期间收治的类风湿性关节炎患者共96例作为本次实验研究对象,为了实验结果的公平性和准确性将患者按照随机原则分成人数相等的两组,即(对照组48例)实施常规护理干预;(观察组48例)在对照组的基础上实施个体化护理干预,对两组患者的护理干预效果予以探讨。结果经过护理后,观察组患者的生活质量评分显著高于对照组,观察组患者的治疗依从性显著高于对照组,经P<0.05。结论将个体化护理干预模式应用到类风湿性关节炎患者的护理工作中,护理效果显著,值得推广。
简介:目的:通过冠状动脉造影的同时行非选择性颈、肾、骼动脉造影,从而研究冠状动脉与颈、肾及髂动脉粥样硬化病变的相关性.方法:共纳入103例在冠状动脉造影后即刻行颈、肾及髂动脉非选择性造影的病人,分析颈、肾及髂动脉粥样病变的检出率、危险因素及与冠状动脉粥样病变的相关性.结果:颈、肾、及髂动脉粥样病变的总检出率分别为14.6%(15/103)、21.4%(22/103)、20.4%(21/103);冠心病患者中颈、肾及髂动脉粥样病变的发病率明显高于非冠心病组(P<0.05);随着冠脉病变程度的增加,颈、肾及髂动脉粥样病变的发生率随之增加(P<0.05).结论:颈、肾及髂动脉粥样病变与冠心病密切相关,对于有脑血管病症状、顽固性高血压、下肢缺血性病变的冠心病患者,应在冠脉造影后行颈、肾及髂动脉造影,除外周围血管病变.
简介:黏附分子家族中一员血管细胞黏附分子1(vascularcelladhesionmolecule1VCAM1)在动脉粥样硬化早期血单核细胞、T淋巴细胞与血管内皮细胞黏附的过程中起了重要作用。本研究观察辛伐他汀对兔粥样硬化髂动脉组织VCAM1表达的影响。1 材料与方法 18只新西兰大白兔观察7d后,分别给予高脂饮食(胆固醇1g·d-1·只-1,猪油10g·d-1·只-1;n=13)和普通饮食(n=5)。高脂喂养后14d行髂动脉内膜球囊损伤术。术后辛伐他汀组(n=6)饮食中加予辛伐他汀15mg·d-1·只-1;分组喂养28d后处
简介:目的探讨抗血小板药氯吡格雷对免髂腹动脉球囊损伤后内膜增生的影响和机制。方法37只新西兰兔随机分为正常对照组(7只)、模型组(10只)、氯吡格雷组(10只)和阿托伐他汀组(10只)。检测血脂和高敏C反应蛋白(hs-CRP)。观察动脉病理形态学改变,测量内膜、中膜厚度和面积,原位杂交检测血小板源性生长因子(PDGF)mRNA在髂动脉的表达,免疫组织化学染色测定凋亡蛋白bcl-2和bax的表达。结果与模型组比较,氯吡格雷组血清hs-CRP浓度、内膜,中膜厚度比、内膜,中膜面积比显著减少(P〈0.05);髂动脉PDGFmRNA的表达明显降低(P〈0.05),bcl-2表达下降不明显,bax表达明显升高,bcl-2/bax比值明显降低(P〈0.05),氯吡格雷对血脂无明显影响。结论氯吡格雷减轻兔髂腹动脉球囊损伤后血管内膜增生,机制与降低动脉炎症反应,抑制PDGF表达和促进细胞凋亡有关。
简介:摘要目的探讨创伤性胰腺炎CT表现与临床症状的相关性,提高对创伤性胰腺炎的诊断认识。方法回顾性分析经手术和临床随访证实的15例闭合性腹部外伤致胰腺损伤的CT表现。男11例,女4例,年龄16~53岁,平均年龄(28.6±11.32)岁。结果胰腺局限性或弥漫肿大10例,明显局限性血肿形成2例,网膜囊积液8例,胰周积液及左侧肾前筋膜增厚11例,其中3例主胰管损伤中仅1例CT检出。假性囊肿5例,于伤后5-7天内出现3例,于外伤3周后出现2例;而其中1例患者于1周内出现囊肿的基础上,在3周后出现多发囊肿。本组囊肿位于胰体部2例,胰尾部3例,多发囊肿1例。4例首次CT检查阴性。结论多层螺旋CT在胰腺损伤的诊断中有重要价值,早期可对多数病例明确诊断。
简介:目的:分析研究小儿心肌炎的临床诊断以及规范治疗的方法。方法抽取2012年3月-2013年12月在我院收治的患有心肌炎的患儿45例,对其相关临床资料给予回顾性分析。结果急性心肌炎38例,占总体的84.4%,慢性心肌炎以及迁延性心肌炎7例,占总体的15.6%。临床表现包括有心慌、胸闷以及心前区不适等。在45例患儿当中,有2例为心源性休克,占总体的4.4%,阿-斯综合征3例,占总体的6.7%。37例患儿心肌酶当中的肌酸激酶同工酶(CK-MB)明显升高,占总体的82.2%,同时CK/CK-MB在6%以上,有16例患儿成cTnT(肌钙蛋白)明显升高,占总体的35.6%。通过心电图检查,其中有36例患儿心律失常,占总体的80%。在45例患儿当中,41例患儿临床自觉症状显著改善,通过心电图检查,ST-T改变完全消失,1例患儿死亡,其余患儿临床预后良好。结论小儿心肌炎的临床表现没有明显特异性,临床医师应该对其引起高度重视,及时诊断、及时治疗,对病人预后起到至关重要的作用。小儿心肌炎采取EKG(心电图)以及心肌酶学检查具有重要价值。
简介:目的研究不同年龄心肌炎患儿的心率及心率变异(HRV)改变的特点和相关性。方法对120例心肌炎患儿进行24h全程动态心电图检查,分析心率及HRV。结果不同年龄心肌炎患儿心率范围不同,年龄越小心率越快;24h内连续正常R-R间期的标准差(SDNN);5分钟正常R-R间期标准差的平均值(SDNNindex);全程相邻R-R间期差值的均方根值(rMSSD);相邻R-R间期之差大于50ms的心搏次数占总心搏次数的百分比(PNN50)。随年龄增长其数值增高,24h内每5分钟R-R间期平均值的标准差(SDANN);男女HRV比较无差异。结论心肌炎患儿HRV短时动态心电图检测不能良好显示患儿HRV病态变化,长时间、多指标对病情检测更可靠。
简介:摘要目的总结急性重症胰腺炎外科治疗的临床护理,探讨护理效果;方法回顾性分析本院收治的68例重症急性胰腺炎患者的病例资料,所有患者均进行外科手术治疗,术后对患者进行整体护理,结果除一例高龄患者死亡外,死亡原因为体克,多器官功能衰竭,所有患者均手术成功,术后恢复良好。结论急性重症胰腺炎病情急变化快,应密切观察患者的病情变化,做好相关的心理,疼痛等护理工作,避免并发症发生,让患者早日康复。
简介:目的:探讨巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)在病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌中的表达及黄芪的干预作用。方法:将40只雄性Balb/c小鼠随机分为正常对照组[腹腔接种不含柯萨奇B3病毒(CVB3)的Eagle’培养液,10例]、模型组(15例)和治疗组(15例),模型组和治疗组腹腔接种CVB3建立VMC模型,治疗组腹腔注射黄芪注射液(10g/kg.d),其余两组注射等容积生理盐水。第14d处死小鼠,行苏木素伊红(HE)染色计算心肌病理积分,用化学发光法检测肌钙蛋白(cTnI),蛋白质免疫印迹法检测MIP-2蛋白表达,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测MIP-2mRNA表达。结果:14d后,治疗组生存率较模型组明显升高(80.0%∶53.33%,P〈0.05);与正常对照组比较,模型组病理积分[0分∶(2.57±0.48)分]、血清cTnI水平[(0.27±0.04)ng/mL∶(0.62±0.17)ng/mL]、心肌MIP-2mRNA[(0.31±0.06)∶(0.92±0.23)]及蛋白表达[(0.24±0.05)∶(0.67±0.18)]水平均明显提高(P〈0.01),且MIP-2蛋白表达与病理积分和cTnI呈正相关(r=0.89,P〈0.01;r=0.74,P〈0.05);治疗组病理积分[(1.42±0.27)分]、cTnI[(0.39±0.11)ng/mL]、MIP-2mRNA[(0.71±0.18)]及蛋白表达[(0.43±0.12)]较模型组明显降低(P均〈0.05)。结论:病毒性心肌炎MIP-2表达显著增加,其表达水平与心肌病变严重程度密切相关,提示MIP-2参与病毒性心肌炎发病过程,减少其产生可能是黄芪治疗病毒性心肌炎的机制之一。