简介：目的:观察肥胖者与正常体重者最大耗氧量(V@O2max)的差别,并比较肥胖者减肥前、后V@O2max的变化.方法:对50例肥胖者,20例正常体重的健康者采用自行车功率法,给予一定的负荷让受试者进行踏车运动,直至达到195-年龄的脉搏数,同时监测心率和心电图变化;应用A°strand和Ryhming的列线图法间接测定每个受试者的V@O2max.予肥胖者以减肥茶治疗,1个月后再做踏车运动试验测V@O2max.结果:体重正常的健康者V@O2max男、女分别为3.42±1.04、2.96±0.88L/min,肥胖者的V@O2max男、女分别为2.69±0.97L/min、2.06±0.83L/min,低于正常体重者(P<0.05),肥胖者减肥后V@O2max男、女分别为3.18±0.16、2.64±0.7L/min,有较明显升高(P<0.05),但仍低于正常者(P<0.05).结论:肥胖者的心功能储备差、氧利用率低,通过减肥可以提高肥胖者的综合体力.

简介：目的：探讨经鼻持续气道正压通气治疗（nCPAP）对慢性充血性心力衰竭（CHF）合并中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者最大摄氧量（V·O2max）的影响，探讨其意义。方法：选择CHF合并中重度OSAHS患者83例，随机分为常规治疗组（40例）及nCPAP治疗组（43例），治疗6个月，测定治疗前后左室射血分数、呼吸暂停低通气指数（AHI）及V·O2max值，比较两组差异。结果：治疗6月后，与常规治疗组比较，nC-·PAP治疗组AHI[（27.5±6.2）比（6.8±1.2）]显著降低，LVEF[（0.45±0.07）比（0.48±0.05）]及VO2max值[（16.5±3.5）ml·kg^－1·min^－1比（19.2±3.4）ml·kg^－1·min^－1]显著升高（P均＜0.05）。结论：经鼻持续气道正压通气治疗可以改善已接受基础药物治疗的CHF合并中重度OSAHS患者通气功能、心功能和最大摄氧量。

简介：目的观察尿激酶对急性心肌梗死（AMI）患者心肌耗氧量、肌酸磷酸激酶（CK）和心电图变化的影响。方法入组2012年12月-2014年12月于陕西省榆林市星元医院诊断为AMI患者共122例,根据治疗方式分为对照组（53例）和试验组（69例）,所有患者入院后排除溶栓禁忌,对照组患者予支持治疗、静脉注射低分子肝素150万U和口服阿司匹林300g等常规治疗;试验组予常规治疗基础上使用尿激酶,治疗后持续观察心肌耗氧量情况、肌酸磷酸激酶和ST段变化率（ST段在用药后降低的与用药之前的比值）的变化。结果经过治疗后试验组患者心电图ST段变化率、血管再通率与对照组比较均有显著差异（P〈0.01）;经治疗后5d,两组血压差异不明显（P〉0.05）,试验组心率、心肌耗氧量明显低于对照组,与对照组同期比较具有统计学差异（P〈0.05）;经过治疗后试验组患者CK值与对照组同期比较,开始时几乎无差异（P〉0.05）,而在16h、20h、24hCK值分别为23.32±7.73,17.45±7.44和8.47±3.4有显著差异（P〈0.05）;经过治疗后试验组患者CK酶峰与对照组比较有显著差异（P〈0.05）,试验组峰值前移小于16h。结论尿激酶联合阿司匹林治疗老年心肌梗死患者效果确实可靠。

简介：我院二年来共收治380例脑梗塞病人，将其随机分为光量子氧透射液体疗法治疗组和对照组，进行了临床疗效观察，现报道如下。

简介：ECMO是一种对呼吸、循环系统提供较长时间支持的体外循环技术。我院自2006年开始为64位患者进行了ECMO的治疗，包括CABG、二次换瓣、术后低心排支持、暴发性心肌炎、急性心梗心脏骤停、外伤、H1N1流感等。58例采用股静脉-股动脉循环ECMO方法，6例H1N1甲流患者采用股静脉-颈内静脉循环ECMO方法。部分危重患者心脏手术，术前将管路进行改装，术中实施ECMO与CPB相互转换模式转流。

简介：目的研究射频消融对氧自由基和肿瘤坏死因子的影响。方法73例室上速患者分成二组，均在射频消融术后即刻及术后3天测定血浆一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)及肿瘤坏死因子(TNF-α)。结果在房室结双径路及右侧旁路组射频消融术后SOD显著长高，但在3天后恢复正常，NO及MDA以及TNF-α在手术前后则明显变化。结论射频消融可引起轻微组织损伤，并不引起全身TNF-α水平变化及脏器组织的功能障碍。

简介：缺血性脑卒中是最常见的脑血管病,约占75%,具高致残率、高死亡率的特点,严重影响患者的生存质量[1]。溶栓治疗缺血性脑卒中虽疗效确切,但受患者发病时间等诸多条件限制,影响该疗法的开展。而传统的抗凝、降纤、抑制血小板聚集和神经保护剂等药物治疗,疗效又不甚理想。近年来,国内外广泛应用高压氧综合治疗缺血性脑卒中,取得较好疗效[2~4]。但高压氧的疗效取决于治疗时机和剂量而

简介：体外循环技术的开展，给各类心脏病变的治疗，奠定了基础，但低温冷停跳主动脉阻断方式，可使全身及心肌氧代谢明显异常，尤其引起心脏超微结构和病理生理改变，致使机体组织产生一系列反应，导致心脏手术后并发症增多，病死率增加，已引起临床的高度重视。

简介：目的利用磁共振弥散加权成像（DwI）评价常压高浓度氧（NB0）对大鼠脑缺血的保护作用。方法选择雄性SD大鼠i6只，采用线栓法制作右侧大脑中动脉闭塞脑缺血模型，随机分为NB0组和对照组，每组8只。分别于2h和24h行头颅MRI扫描。冠状位DwI测量大鼠的脑梗死体积及增大率；在脑梗死最大层面的表观扩散系数（ADC）图上测量脑梗死中心区和边缘区的ADC值，并计算ADC值的降低率。取脑行HE染色，并与DwI结果进行比较。结果NBO组与对照组大鼠右侧大脑中动脉供血区异常高信号，ADC图上为低信号。NB0组大鼠zh和24h脑梗死体积增大率均低于对照组，但差异无统计学意义（P〉0．05）。NBO组大鼠2h和24h梗死中心区ADC值降低率与对照组差异无统计学意义（P〉0．05）；而NBO组梗死边缘区ADC值降低率明显小于对照组（P〈0．01）。NBO组与对照组大鼠HE染色脑梗死灶与相应DwI层面差异无统计学意义（P〉0．05）。结论Dwl显示NB0对大鼠脑缺血有保护作用。

简介：目的:对冠心病患者和年龄相当的正常健康人进行运动前、后的运动耐量连续测定并探讨其临床意义.方法:应用Bruce方案在Quest型活动平板运动仪上进行次极量或症状限制性平板运动试验.结果:(1)两组在运动的前3分钟内运动耐量相差不显著;(2)实验组最大运动耐量(7.01±0.11METs)明显低于对照组的(13.6±0.14METs),P<0.05;(3)多支冠脉病变者运动耐量<6.5METs.结论:随着病情加重,冠心病患者运动耐量下降,运动耐量低于6.5METs时,可能有多支冠脉病变.

简介：

简介：目的探讨伊贝沙坦洗脱支架预防动脉成形术后再狭窄的量效关系.方法把雄性新西兰白兔40只分为4组,裸支架组于腹主动脉植入裸金属支架,低剂量组植入200μg伊贝沙坦洗脱支架,中剂量组植入400μg伊贝沙坦洗脱支架,高剂量组植入600μg伊贝沙坦洗脱支架,均随访56日后取出支架作病理检查,测量血管腔面积、内膜面积、平均内膜厚度、狭窄程度.结果裸支架组血管腔面积小于3个药物支架组(P＜0.05),低剂量组小于中剂量组和高剂量组(P＜0.05),中剂量组和高剂量组间无明显差异(P＞0.05);裸支架组内膜面积、内膜厚度、狭窄程度高于药物支架组(P＜0.05);而低剂量组高于中剂量组和高剂量组(P＜0.05),中剂量组和高剂量组之间无明显差异(P＞0.05).结论伊贝沙坦洗脱支架预防动脉成形术后再狭窄有量效关系.

简介：日本学者Tei于1995年提出了一种无创综合评价心脏整体收缩和舒张功能的超声检查指标-Tei指数（亦称心肌工作指数）,此参数不受心脏几何形态及心脏瓣膜返流等因素的影响[1]。本文分析了Tei指数与心肺运动耐量指标（6分钟步行距离及运动峰耗氧量等指数）的相关性,同时进一步探讨了Tei指数对慢性心力衰竭患者心肺运动耐量的预测价值。

简介：目的研究口服负荷量普罗帕酮转复新近发生的非瓣膜病、非冠心病心房颤动(房颤)的临床疗效和安全性.方法有症状就诊的房颤患者89例,最近房颤持续发作在48h以内,既往无心力衰竭表现及其他心外病症,并排除瓣膜心脏病、冠心痛、甲状腺功能亢进症、病态窦房结综合征和肝肾功能损害.随机分为普罗帕酮组和毛花甙C组.普罗帕酮组一次顿服普罗帕酮负荷量450mg,2例体重＜45kg患者给予300mg,4例体重＞80kg患者给予600mg.毛花甙C组静推西地兰0.4mg,4h后仍为心房纤颤则追加0.2mg.密切观察患者心律、速率、血压、症状等变化,记录从给药到房颤转复的时间及转复瞬间心电图情况.比较二组患者4h和8h内房颤转复率及转复时间.结果普罗帕酮组共45例,其中4h内转复23例(51.1%),平均转复时间为(1.5±0.3)h.毛花甙C组共44例,其中4h内转复11例(25.0%),平均转复时间为(2.9±0.7)h.4h内普罗帕酮组房颤转复率明显高于毛花甙C组(P＜0.05),4h内平均转复时间亦有明显差异(P＜0.01).结论对于新近(≤48h)发生的不伴有心功能不全、冠心病、瓣膜性心脏病的房颤,口服负荷量的普罗帕酮是一种快速、简便、安全的转复方法.

简介：目的探讨5-脂氧合酶激活蛋白（ALOX5AP）基因单核苷酸多态性与中国汉族人群阿司匹林抵抗（AR）的相关性。方法纳入450例持续服用阿司匹林（100mg,≥7d）的缺血性心脑血管病中的高危患者,血栓弹力图检测花生四烯酸途径的血小板聚集率,依据诊断标准分为AR组110例,阿司匹林敏感（AS）组340例。聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术分析SG13S32、SG13S89和SG13S114单核苷酸多态性。应用Haploview软件构建单倍型,并进行分析。结果AR组与AS组SG13S114T/A突变A等位基因频率分布（40.5%vs31.3%,P=0.01）和AA/TA基因型及TT基因型比较,差异有统计学意义（35.5%vs46.2%,P=0.03）。而2组SG13S89、SG13S32基因型和等位基因分布频率比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。logistic回归分析显示,携带SG13S114AA/TA基因型的人群发生AR的风险是携带TT基因型的3.241倍（95%CI：1.552~6.767,P=0.002）。单倍型分析显示,TG是1种危险单倍型,携带TG单倍型的人群AR发生风险是不携带TG单倍型人群的1.490倍（95%CI：1.088~2.040,P=0.014）,AG是1种保护单倍型,可以减少AR发生的风险（OR=0.691,95%CI：0.502~0.952,P=0.029）。结论ALOX5APrs10507391与汉族人群AR相关;危险单倍型TG可增加AR发生风险。

简介：目的研究慢性心衰病人脑组织血氧含量及血氧变化波形相关性.方法用Runman仪检测慢性心衰病人、心功能正常的高血压心脏病、冠心病人及正常人的脑组织血、氧含量及血氧变化波形,并进行分析.结果慢心衰病人与对照组相比血氧含量及血氧波形相关系数均降低(P＜0.01).结论慢性心功能不全病人脑组织低含氧与血氧波形相关系数异常可作为慢性心功能不全的诊断参数之一.

简介：目的通过增强型体外反搏治疗急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction,AMI）患者,观察其对血浆微小RNA-126（miR-126）表达量的影响。方法将116例已行经皮冠状动脉介入（percutaneouscoronaryintervention,PCI）治疗的AMI患者按随机数字表法分为两组：标准治疗组56例,给予标准药物治疗;反搏治疗组60例,除标准药物治疗外,于PCI治疗后1周即予以36h（每天1h、每周治疗6d、连续6周）的反搏治疗。另外,选择20名门诊健康体检者作为健康对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应（polymerasechainreaction,PCR）法测定PCI治疗后1d、2周、7周后miR-126血浆表达量,同时全程记录患者心绞痛的发作情况。结果与健康对照组比较,AMI患者血浆miR-126表达量明显降低,差异有统计学有意义（P〈0.05）。反搏治疗组血浆miR-126表达量在反搏治疗前与标准治疗组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;反搏治疗后血浆miR-126表达量明显高于标准治疗组,差异有统计学意义（P〈0.05）;并且疗效优于标准治疗组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论增强型体外反搏促进miR-126的表达,血浆miR-126表达量将成为评价心肌梗死患者预后的新标志物。

简介：摘要目的研究呼气末正压（PEEP）对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）肺复张容积及氧合的影响。方法回顾分析2015年4月至2016年4月期间在我院接受机械通气治疗的20例ARDS患者临床资料，分别测定呼气末正压为5、10、15cmH2O时肺复胀容积，观察患者血流动力学、动脉血气以及肺机械力学变化。结果随着呼气末正压水平的增加，肺复张容积明显增加呈正相关（P<0.05）；动脉氧合指数随着PEEP增加而增加，且变化与肺复张容积呈正相关（P<0.05）；不同PEEP条件下，患者肺静脉顺应性无变化(P>0.05)。结论急性呼吸窘迫综合征患者PEEP水平越高，肺复张容积越大，有效改善了患者氧合功能，明显提高了患者肺的顺应性，是临床治疗急性呼吸窘迫综合征的一种有效治疗方法，值得临床推广使用。

简介：美国学者William等比较局部脑组织近红外光谱技术与12道脑电图技术在监测颈动脉内膜切除术（CEA）中夹闭颈动脉过程中脑缺血方面的价值。他们采用前瞻性观察性设计，对单中心经过术前筛选的年龄〉18岁、行单侧CEA的90例患者术中除脑电监测之外，还通过放置在双侧眉弓上方的感应器对患者进行连续近红外光谱监测。剔除17例患者，对其余73例患者的数据进行分析。根据术中脑电监测结果，有4例患者（5．5％）需要行术中转流。采用颈动脉夹闭前1min内局部脑氧饱和度的平均值和夹闭后5min内的最低值，对手术侧脑组织氧饱和度的变化进行分析。局部脑组织氧饱和度的绝对值每下降1％、较基线值相比每下降1％，术中转流的可能性升高50％（以绝对下降值计算：OR=1．50，95％CI：1．03～2．26，P=0．03；

简介：目的研究蛛网膜下腔出血(SAH)后脑脊液中氧合血红蛋白(HbO2)、还原氧合血红蛋白(HbDeoxy)和正铁血红蛋白(HbMet)的浓度随时间变化情况及与脑血管痉挛的关系,并观察SAH后脑动脉血流速度与氧合血红蛋白是否相关.方法选择发病后24h内入院的SAH患者共27例.分别于患者发病的第1、3、5、7、10、14天行腰椎穿刺取脑脊液,离心后取上清液,用紫外分光光度仪测量HbO2、HbDeoxy及HbMet的浓度,所得数据经统计学处理后绘趋势图并进行相关分析,并用经颅多普勒(TCD)对大脑中动脉(MCA)血流速度进行监测.结果SAH患者HbO2的浓度在发病第3天开始上升,在第7天达到高峰,为1.4×10-2mmol/L,与第1、3、14天相比,P＜0.05;HbDeoxy的浓度在第5天开始上升,在第7天达到高峰5.5×10-3mmol/L,与第1、3、5、14天相比,P＜0.05;而HbMet的浓度随时间只是轻度上升,在第14天达到高峰7.5×10-3mmol/L,与其他天相比P＞0.05.用TCD测得MCA的血流速度从第5天开始升高,到第7天达到高峰111.2cm/s.对MCA的血流速度变化与HbO2的浓度变化行相关分析,r=0.906,两者呈正相关.结论本研究支持HbO2是引起SAH后慢性脑血管痉挛的主要启动因子之一这一假说,并暗示了HbDeoxy也可能是致挛因子.同时证明了SAH后脑动脉血流速度与HbO2有相关性及TCD在脑血管痉挛诊断中的价值.