简介：目的评价CHADS22及CHA2DS2-VASc评分系统在冠心病外科治疗中的意义.方法选择2006年1月至2010年1月行不停跳冠状动脉旁路移植术的768例患者,术后新发房颤患者97例.回顾患者的围术期及随访资料,应用CHADS2及CHA2DS2-VASc评分系统进行分析.结果768例患者术后新发房颤发生率12.6％,分为术后新发房颤组与非房颤组.新发房颤组与非房颤组平均年龄分别为（70.74±8.21）岁和（65.90±9.83）岁,围术期脑卒中分别为8例和9例,CHADS2评分值分别为3.20±1.26和2.13±0.94,CHA2DS2-VASc评分值分别为4.20±1.50和3.23±1.07.CHADS2和CHA2DS2-VASc评分是术后新发房颤的预测因素,与围术期脑卒中显著相关（P＜0.01）.结论冠心病外科治疗中应用CHADS2及CHA2DS2-VASc评分系统可预测术后新发房颤及围术期脑卒中,对冠心病术后新发房颤的抗凝及抗血小板治疗决策提供了依据,对卒中风险及预后有一定的评估价值.

简介：目的探讨β2-微球蛋白（β2M）对周围动脉疾病的（PAD）的早期诊断意义。方法本文共收集：PDA[踝臂指数（ABI〈0.9）]患者63例,PDA组与ABI正常,无PDA临床表现的正常组73例,分别检测β2M,高敏C反应蛋白（hsCRP）,对两组临床资料进行对比分析。结果PDA组β2M及hsCRP值显著差高于对照组（P〈0.05）,但PDA组β2M更显著高于对照组（P〈0.001）。结论PDA组患者β2M值升高,是PDA的相关因素,此一研究结果认为β2M值升高亦为心血管危险因素有助于PDA的早期诊断。

简介：前壁心肌梗死患者中前降支多数完全闭塞,此时对角支对于患者心功能维护非常重要,冠状动脉支架植入术中若引起对角支狭窄或闭塞,可引起患者病情加重,甚至死亡,因此对于对角支的保护非常重要。1病例资料病例1：患者男性,51岁,主因＂突发胸痛伴双上肢酸胀感3h＂入院,诊断为冠心病、急性广泛前壁心肌梗死。冠状动脉造影示：前降支近中段可见70%~90%弥漫狭窄,第一对角支开口至近段可见80%弥漫狭窄;

简介：目的：探讨血浆脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2），踝臂指数（ABI）和肱踝脉搏波传导速度（baPWV）与冠心病的关系。方法：选择120例疑似或确诊冠心病患者，根据冠脉造影结果分为冠心病组（90例）和非冠心病组（30例），冠心病组又分为单支病变组（单支组）30例，双支病变组（双支组）30例和多支病变组（多支组）30例。检测各组血浆Lp-PLA2水平，及ABI、baPwV值，并进行比较。结果：与非冠心病组比较，冠心病组的血浆Lp—PLA2水平[（23．60±13．33）μg／L比（36．65±17．24）μg／L]和baPWV[（1244．27±127．85）cm／s比（1753．08±284．32）cm／s]显著升高，P均〈0．01。在冠心病组中，与单支组比较，双支和多支组血浆Lp-PLA2水平[（25．81±8．97）μg／L比（35．03±9．80）μg／L比（49．13±21．22）μg／L]显著升高，且多支组显著高于双支组（P〈0．05或〈0．01）；双支和多支组baPWV[（1579．77±178．05）cm／s比（1808．07±272．11）cm／s，（1871．40±306．03）cm／s]显著升高，P均〈0．01。单支组和双支组的ABI显著高于多支组[（1．19±0．08），（1．17±0．07）比（1．11±0．15）]，P〈0．01或〈0．05。结论；血浆脂蛋白相关磷脂酶A2、踝臂指数、肱．踝脉搏波传导速度与冠心病及其病变程度有关，三者联合检测可更准确地预测冠心病及其严重程度，从而更有效地防治冠心病。

简介：

简介：心脑血管疾病是全球发病率较高的一类疾病,其中脑卒中是全球引起死亡的第二大病因,也是致残的主要原因[1].据美国心脏协会报道,在美国,每19个死亡案例中就有1人死于脑卒中,平均每40秒就有1人患脑卒中[2].在所有脑卒中患者中,高达87％的患者属于缺血性脑卒中.脑卒中系由各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍,导致脑组织缺血缺氧性病变坏死,进而产生临床上对应的神经功能缺失表现.

简介：心肌缺血再灌注损伤（myocardialischemiareperfusioninjury,MIRI）是指心肌组织缺血后再恢复灌注,缺血心肌的损害不仅没有好转反而出现反常增加的现象[1].MIRI是临床医生面临的一大难题[2-4].由于心外科手术需要无血、相对静止的环境,在体外循环、心脏停跳下进行,而体外循环心脏停跳下手术则需要阻断心脏供血,注入停跳液促使心脏停跳,心脏上操作完成后再恢复心脏血供,促使心脏复跳,因此体外循环下心脏停跳过程就是一个缺血再灌注损伤的过程.在经历体外循环后的心脏病患者术后恢复过程及远期疗效很大程度与缺血再灌注损伤相关,所以MIRI的研究具有重要的意义.但MIRI损伤的病理生理机制是复杂的,到目前为止都还不完全清楚,亦缺乏有效的治疗策略[5].

简介：BackgroundComparedtoclopidogrel,Ticagrelorsignificantlyreducestheriskofcardiovasculareventsinpatientswithacutemyocardialinfarction(AMI)howeverincreasestheincidenceofbleedingandtheriskoffatalintracranialhemorrhage.Inthisstudy,wescreenedtheAMIpatientswithclopidogrelresistence,anddeterminedwhetherticagrelorsequentialtherapycouldreducetheriskofcardiovasculareventsandbleedingrisk.MethodsAtotalof319AMIpatientswereenrolledinthisprospectiveclinicalstudy.Theplateletinhibitionratesinadenosine5'-diphosphate(ADP)pathwaysweremeasuredbyathrombelastography(TEG)system.ThepatientswithclopidogrelresistanceweredividedintoTicagrelorsequentialtherapygroup(ticagrelorfor3monthsandclopidogrelfor9months,n=143)andClopidogrelgroup(clopidogrelfor12months,n=176).Theriskofmajoradversecardiacevents(MACE)andthesafetyendpointsat1-yearfollow-upwereanalyzed.ResultsTheratesofstentthrombosis(ST)(2.1%vs.8.0%,P=0.017)orMI(2.8%vs.10.2%,P=0.009)werelowerintheticagrelorsequentialtherapygroupthanintheclopidogrelgroup.Dyspneawasmoreoftenintheticagrelorsequentialtherapygroupthanintheclopidogrelgroup(17.5%vs.4.5%,P<0.001).Nosignificantdifferenceintherateofmajorbleedingwasfoundbetweenthegroups(3.4%vs.3.9%,P=0.528).ConclusionsInAMIpatientswithhyporesponsivenesstoclobidogrelticagrelorsequentialtherapygroupsignificantlydecreasedtheratesofSTandMIwithoutincreasedriskofmajorbleedingascomparedwithclopidolgrel.

简介：几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭（心衰）。心衰时,机体会启动一系列代偿机制,如心脏前负荷增加、心肌肥厚、交感兴奋性增强、RAAS激活等。心肌肥厚以心肌纤维增多为主,能源供体的线粒体也相应增多。解偶联蛋白2（uncouplingprotein2,UCP2）是位于线粒体内膜上的质子转运体,通过将内膜外的H＋转运回线粒体基质,导致氧化磷酸化解偶联。在心衰的发生发展过程中,

简介：BackgroundH9c2celllineismononucleatedmyoblastderivedfromembryonicrathearttissue.ActivitiesofTGF-β1,MMP-2andMMP-9increaseinH9c2cellsaftertreatmentwithfibrosisstimuli.MicroRNA(miRNA),akindofendogenoussmallnon-codingRNA,participatesincardiacfibrosis.Inthepresentstudy,expressionsoffibrosis-relatedgenesandmicroRNAsinTGF-β1treatedH9c2cellswereinvestigated.MethodsExpressionsoffibrosis-associatedgenes,includingCol3a1,α-SMA,FN1,CTGFandTSP-1,weremeasuredinTGF-β1treatedH9c2cellsbyquantitativereversetranscriptionandPCR(qRTPCR).Levelofα-SMAinH9c2cellswasdemonstratedbyfluorescenceimmunohistochemistry(FIHC)assay.ExpressionsofmaturemiR-16,-21a,-29binH9c2cellsweredeterminedbyqRT-PCRassay.ActivationsofSmad3andNF-kBsignalinginTGF-β1-treatedH9c2cellswerestudiedbydualluciferaseassay.ExpressionsofCol3a1,α-SMA,FN1,CTGFandTSP-1weredetectedinH9c2cellswithadenovirus-mediatedoverexpressionofmiR-21a.ResultsqRT-PCRassayshowedthatα-SMA,FN1,CTGF,TSP-1,butnotCol3a1,wereup-regulatedinTGF-β1treatedH9c2cells.FIHCresultalsorevealedthatα-SMAwasincreasedinTGF-β1-treatedH9c2cells.Consistently,dualluciferaseassayshowedthatSmad3andNF-kBsignalingproteinswereactivatedinTGF-β1-treatedH9c2cells.miR-21a,butnotmiR-16and-29b,wassignificantlyup-regulated.Additionally,over-expressionofmiR-21asignificantlyincreasesmRNAexpressionsofα-SMA,FN1,CTGFandTSP-1inH9c2cells.ConclusionsMiR-21aisup-regulatedinTGF-β1treatedH9c2cells,andmaycontributetoup-regulationsoffibrosis-associatedgenes.

简介：目的探讨抑制法尼基焦磷酸合成酶对改善．型糖尿病大鼠左心室重构与心功能的影响。方法采用高脂高糖饮食加一次性腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ30mg/kg)建立。型糖尿病模型。健康雄性SD大鼠30只随机分成正常对照组(control组，n=10)、糖尿病组(DM组，n=10)、糖尿病+伊班膦酸钠组(DM+IB组，n=10)。建模成功后DM+IB组SD大鼠连续16周每天皮下注射5微克／千克剂量伊班膦酸钠溶液，control和DM组大鼠在相同位置注射相等剂量的0.9%氯化钠注射液。实验。1周后分别对3组SD大鼠行心脏超声和血流动力学测定，HF染色观察心肌细胞形态横截面大小，Masson。复合染色检测心肌组织胶原纤维沉积程度。结果与对照组相比，DM组大鼠左心室内径增大、室间隔及左心室后壁显著增厚、心功能降低、心肌细胞明显肥大、心肌间质及心肌血管周围胶原纤维沉积显著增多(P<0．01)；DM+IB组大鼠虽出现上述结构及功能改变，但与DM组相比上述情况均有明显改善(P<0．05)。结论抑制法尼基焦磷酸合成酶在一定程度上可改善糖尿病心肌病大鼠左室重构与心脏功能。

简介：目的：探讨急性脑梗死患者颈动脉粥样斑块稳定性与血浆脂联素（APN）、脂蛋白相关磷脂酶A2（LpPLA2）水平的关系。方法：选择河北省优抚医院发病24h内住院的急性脑梗死患者149例（急性脑梗死组）和90例该院体检中心非脑梗死者（非脑梗死对照组）为研究对象。根据颈动脉超声检查结果,急性脑梗死患者被分为颈动脉正常组（36例）、稳定型斑块组（47例）、不稳定型斑块组（66例）。采用ELISA（酶联免疫吸附）法测定各组血浆APN、Lp-PLA2水平,并进行比较。结果：（1）与非脑梗死正常对照组比较,急性脑梗死组患者血浆APN水平[（20.02±4.01）ng/ml比（8.95±3.07）ng/ml]显著降低,Lp-PLA2水平[（40.31±8.27）μg/L比（58.21±9.21）μg/L]显著升高（P均〈0.01）;（2）从颈动脉正常组、稳定型斑块组到不稳定型斑块组,APN水平逐渐下降[（18.21±2.98）ng/ml比（10.31±2.12）ng/ml比（6.58±1.96）ng/ml],Lp-PLA2水平[（42.25±6.91）μg/L比（50.11±5.78）μg/L比（69.01±11.90）μg/L]逐渐升高,两两比较差异具有显著性（P〈0.05或〈0.01）;（3）直线相关分析显示,急性脑梗死组血浆APN与Lp-PLA2水平呈显著负相关（r=-0.782,P=0.036）。结论：血浆脂联素、脂蛋白相关磷脂酶A2水平与颈动脉粥样斑块不稳定性密切相关,二者联合检测有助于诊断和判断病情。