简介：

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简介：目的:观察肝硬化大鼠脑纹状体中神经元的变化及一氧化氮合酶(NOS)的表达,探讨纹状体神经元的形态学改变及一氧化氮(NO)在肝硬化和肝性脑病发病机制中的作用.方法:建立CCl4肝硬化模型,用尼氏染色法观察纹状体中神经元的变化,经烟酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶(NADPH-d)染色法观察纹状体NOS阳性神经元的变化;用图像分析仪对纹状体神经元进行光密度及数目测定,同时对纹状体NOS的表达程度和数目进行定量分析,并与对照组相比较.结果:肝硬化模型制备成功.肝硬化时纹状体神经元光密度值变小(实验组0.67±0.04,对照组0.78±0.06),数目减少(实验组12.0±3.1,对照组19.7±5.4),纹状体NOS表达增强(阳性神经元平均灰度:实验组H8.0±12.1,对照组172.0±10.7;阳性细胞数:实验组14.80±2.59,对照组8.96±1.71).结论:肝硬化大鼠纹状体中神经元数目减少,尼氏体减少、消失可能是肝硬化并发肝性脑病,尤其是以运动异常为主要表现的肝性脑病的重要组织学基础之一;NO可能介导了神经元的损伤,并参与了肝硬化和肝性脑病的发病.

简介：冰片又名梅片、龙脑，味辛、苦、微寒，是一味常用的中药，具有通诸窍，解郁火，去翳明目等作用。入药少副作用，内服0.03g；入丸散；不宜入煎剂，外用适量。冰片主要成分有右旋龙脑，常混有多种半萜化合物（如律草烯、β-榄香烯、石竹烯等）及三萜化合物（如齐墩果酸、麦珠子酸、积雪草酸等），还含有少量安油酸、左旋樟脑、倍半萜醇等。据《中华药海》文献记载，“少用兴奋，多用麻醉，大量服之可致死。文天祥、贾似道均服以求死，因服量少，故求死不得。廖莹中服量多至数握，致九窍流血而亡”。我们成功救治误服冰片约13g中毒1例，但冰片中毒目前国内外鲜有报道，现就其药代动力学、毒理作用及其救治简述如下。

简介：

简介：我们2000年～2004年用血液灌流技术(Hp)治疗药物中毒20例，男4例，女L6例；最大年龄70岁，最小年龄14岁，分别为安定类、氯氮平、鲁米那、冬眠灵中毒，均达中毒量、致死量，甚或超致死量。

简介：超氧化物歧化酶(SOB)是一种广泛存在于需氧生物细胞内的一族金属酶，能催化氧自由基(OFR)产生歧化反应，是体内氧自由基的重要清除剂，对机体起保护作用。SOD有多种形式存在，其中CuZn-SOD具有强大的抗氧化作用，它的活性降低则OFR就增多。早已发现OFR在肝细胞损害中起重要作用。OFR与肝细胞膜的不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反应，使脂质过氧化物(LPO)增多。

简介：目的:研究抗氧化剂对大鼠和胃溃疡患者胃粘膜的保护作用.方法:大鼠用乙醇灌胃造模,给予抗氧化剂银杏制剂预防胃粘膜损伤,测定胃粘膜和血中的脂质过氧化物(LPO)含量.胃溃疡患者在根除幽门螺杆菌的同时服用硒卡拉胶囊治疗,测定治疗前后胃粘膜中的LPO含量,并与对照组进行比较.结果:银杏预防组大鼠胃粘膜和血中的LPO含量均明显低于乙醇模型组(P＜0.05和P＜0.01).胃溃疡患者服用硒卡拉胶囊治疗后,胃粘膜中LPO含量的降低幅度明显大于对照组(P＜0.001).结论:抗氧化剂银杏制剂和硒卡拉胶囊对大鼠和胃溃疡患者由氧自由基所致的胃粘膜损伤有保护作用.

简介：回顾性分析急性有机磷农药中毒致呼吸衰竭病人53例，均采用紧急开放气道行机械通气，严密监测呼吸机参数和血流动力学变化，治愈49例。现总结报告如下。

简介：我院于2001-08-12成功抢救1例误服氰化钠液致呼吸停止、血压下降、心律失常的病人，现报告如下。

简介：目的：在动物实验观察肝硬化对高脂饮食诱导的动脉硬化的影响。方法40只雄性新西兰大白兔被分为对照组（n=6）、高脂组（n=8）、四氯化碳（CCl4）组（n=12）和高脂联合CCl4组（n=14），采用CCl4诱导肝硬化，观察高脂饮食诱导脂肪性肝损伤及动脉硬化，在10周末处死动物，比较血清转氨酶、血脂、空腹血糖以及肝脏和升主动脉形态学变化。结果高脂饮食组和复合模型组动物均成功复制出动脉硬化和脂肪性肝损伤模型；CCl4组动物血清ALT（87.42±57.92）IU/L和AST（137.33±114.54）IU/L均显著高于对照组[（21.33±17.76）U/L和（63.67±29.06）IU/L，P〈0.05]，伴明显的肝脏脂肪变、炎症及纤维化，而动脉内膜/中膜（I/M）比值及内-中膜厚度（IMT）无显著改变；与对照组比，高脂组和复合模型组动物血清转氨酶、血脂和血糖水平均显著升高（P〈0.05），肝脏脂肪变、炎症及纤维化程度明显，并且I/M比值及IMT显著升高；与高脂组比，复合模型组血清ALT[（169.63±88.08）IU/L对（51.00±46.23）IU/L，P〈0.05）]和肝纤维化半定量计分[（8.80±4.87）对（5.71±3.15），P〈0.05）]升高，而I/M比值则显著降低[（0.52±0.23）对（1.13±0.32），P〈0.01]，但IMT仅略有下降[（226.01±51.38）μm对（256.60±54.27）μm，P〉0.05]。结论CCl4与高脂饮食联合作用将加重家兔肝脏炎症损伤程度，但动脉硬化程度较单纯高脂饮食干预反而有所减轻。

简介：1983年发现幽门螺杆菌(Hp)以来,有关Hp在慢性活动性胃炎、慢性萎缩性胃炎和消化性溃疡发病中的作用已引起国内外学者的高度重视,并且认为,Hp是胃腺癌发生的一种Ⅰ类(肯定)致癌物.流行病学资料提示,Hp感染人群胃癌发生危险性显著高于对照人群[1-3].动物实验证实,Hp慢性感染易引起胃粘膜组织恶性转化[4-5],但其致癌机制尚不清楚.

简介：我们于2003-06-24收治了1例外伤致左肩胛骨骨折、左肱骨骨折、左股骨干骨折及身体多处软组织裂伤合并糖尿病酮症酸中毒(DKA)的患者。DKA是糖尿病患者血中酮体升高或尿中酮体阳性，致使体内酸碱失衡，血中pH值下降为主的临床综合征。因患者血糖增高，中性粒细胞和吞噬粒细胞功能受损，以及转移因子没能相应地增加，加上患者受到严重创伤，易并发各种感染或伤口难以愈合。经认真实施整体护理，患者未发生并发症，于2003-08-11痊愈出院。现将护理对策及体会报告如下。

简介：糖尿病酮症酸中毒(DKA)和高渗性昏迷均为糖尿病的严重并发症，二者合并出现临床上极少见，病情危重，病死率高，据报道可达40％-70％^[1]，应给予积极抢救。我院1998—12／2002—12共收治糖尿病酮症酸中毒102例，其中合并高渗性昏迷者5例，现将其抢救与护理体会报告如下。

简介：目的探讨饭后口服急性有机磷农药中毒(acuteorganicphosphoruspoisoning,A0PP)适宜的洗胃方法.方法42例饭后口服AOPP患者随机分为两组,观察组22例,对照组20例.观察组立即给予剖腹洗胃,对照组立即给予插管洗胃.结果观察组平均每人阿托品用量600mg,对照组平均每人阿托品用量893.6mg,对照组明显高于观察组(P＜0.05).治愈率:观察组86.4%,对照组65%,两组间有显著性差异(P＜0.05).并发症发生率:观察组18.8%,对照组50%,两组间有显著性差异(P＜0.05).结论饭后口服AOPP患者剖腹洗有可提高治愈率,减少并发症发生率和死亡率.

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简介：急性重度有机磷农药中毒（AOPP）的病人多服毒量大，中毒症状重，如不及时抢救，会迅速出现呼吸衰竭、脑水肿、循环衰竭，甚至死亡。为此，我们积极开展了对该类病人的“120”院前急救措施，使病人得到及时而有效的处理，抢救成功率明显提高，现将该工作总结报告如下。

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简介：2002—01／2003—12期间共收治急性有机磷农药中毒(AOPP)病人106例，我们进行了系统的治疗和详细的乙酰胆碱酯酶(ChE)动态变化观测，积累了完整的资料，试图以ChE的动态变化来揭示AOPP病人病情反复、反跳及中间综合征(IMS)发生死亡的关系。

简介：目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染时胃粘膜内一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(N0)含量与细胞凋亡改变的意义。方法选择慢性活动性胃炎病人27例，其中Hp阳性者15例，Hp阴性者12例：正常对照组10例。应用生物化学方法和切口末端标记法(Tunel)检测胃粘膜组织中一氧化氮产物NO2水平、NOS活性及细胞凋亡指数。结果Hp感染时，胃粘膜NOS活性、NO2水平及细胞凋亡指数明显升高，较Hp阴性组差异显著(P<0．01)，胃炎积分数与胃粘膜组织中NOS活性和NO2水平呈明显正相关(r=0．66和0．84，P<0．01)。当根除Hp后，胃粘膜组织NOS活性，NO2水平及细胞凋亡指数则显著降低，细胞凋亡指数与NOS活性和NO2水平呈明显正相关(r=0.68和0．79，P<0．01)。结论Hp感染时可引起胃粘膜组织NOS活化，NO过量产生，细胞凋亡增加，这从又一方面说明Hp感染在胃腺癌发病机制中作用。