简介：1993～2003年我们收治肠系膜静脉血栓形成病人10例，结合文献．现报告分析如下。

简介：脑梗塞病人多见于老年人，部分病人出现单侧肢体瘫痪，引起月国窝部的静脉血液瘀滞，如不注意预防常并发静脉血栓形成。有资料表明，既往有静脉血栓形成史者深静脉血栓形成(DVT)发病率为无既往史者的5倍，23％～26％的DVT病人既往有血栓病史。我们于1999年以来对87例脑梗塞伴偏瘫病人于住院早期采取综合措施，不但预防下肢深静脉血栓形成，而且加快了肌力的恢复速度，现报告如下。

简介：急性肠系膜上静脉血栓形成(SMVT)是少见的系膜血管病变，发病率低，约占急性肠缺血性疾病的10％-20％，症状重，误诊率高，病死率高的危重急腹症。现将我院1980-01／2003-06收治的5例SMVT分析如下。

简介：已知的3种血管内皮生长因子受体(VEGFR)及其间的数量关系影响着血管形成的信号转导,血管内皮生长因子(VEGF)可介导肿瘤血管通透性增加并促进肿瘤血管形成,抑制VEGF和VEGFR的手段已用于肿瘤治疔的研究.VEGFR对肿瘤血管形成的影响还与Tie和Eph内皮酪氨酸家族等其他细胞表面受体的相互作用有关.

简介：深静脉血栓形成是由于静脉填塞导致回流障碍而酿成的静脉高压和瘀血，深静脉血栓是骨折后病人常见的并发症之一。与其相关的肺梗死是导致病人死亡的主要原因。现对其形成原因及预防和护理介绍如下。

简介：

简介：

简介：背景：具核梭杆菌（Fn）是口腔常见的致病菌,研究发现Fn与结直肠癌的发生、发展密切相关,尤其是炎症相关性结直肠癌。目的：探讨Fn感染在结肠癌细胞中形成炎性微环境的机制。方法：构建Fn感染Caco-2细胞的炎症模型,行miRNA测序。将miR-181bmimics或inhibitor转染Fn感染的Caco-2细胞。以qRT-PCR和蛋白质印迹法分别检测TNF-αmRNA和蛋白表达,ELISA法检测上清液中TNF-α含量,Transwell小室法检测穿膜淋巴细胞数。结果：Fn组TNF-αmRNA和蛋白表达均显著高于对照组（P〈0.05）,上清液中TNF-α含量显著升高（P〈0.05）,穿膜淋巴细胞数量明显增多（P〈0.05）。miRNA测序和qRT-PCR结果均显示,Fn组miR-181b表达较对照组显著降低（P〈0.05）。与对照组相比,miR-181bmimics＋Fn组TNF-αmRNA和蛋白表达显著降低（P〈0.05）;而miR-181binhibitor组TNF-αmRNA和蛋白表达均显著升高（P〈0.05）。生物信息学工具和双荧光素酶检测证实TNF-α可能为Caco-2细胞中miR-181b的靶基因。结论：Fn通过抑制Caco-2细胞中miR-181b表达而上调TNF-α表达,募集淋巴细胞形成炎性微环境。

简介：目的研究早期使用低分子肝素预防腹腔镜脾切除食管胃底静脉断流术（LSED）治疗患者术后门静脉血栓（PVST）发生的作用。方法我院2014年3月至2015年6月期间收治的112例肝硬化门静脉高压症（PHT）患者，所有患者均行LSED治疗，按患者入院顺序分为两组，每组56例，对照组56例患者采用常规抗凝治疗，另56例患者在上述基础上采用低分子肝素治疗（观察组）。随访两组患者两周，观察两组患者肝功能、门静脉血流状况、凝血功能、PVST以及并发症发生隋况。结果两组患者治疗前后血清TBIL、ALB、INR水平均无显著性差异（P〉0．05）；治疗前两组患者门静脉最大血流速度、平均血流速度和门静脉直径无明显差异（P〉0．05）；治疗后观察组患者门静脉最大血流速度、平均血流速度和门静脉直径分别为（20．83±1．15）cm／s、（15．12±1．19cm／s）和（15．86±3．12）mm，均大于对照组的上述指标【分别为（14．36±0．74）cm／s、（10．28±0．71）cm／s和（14．27±2．96）mm，P〈0．05】；治疗前两组患者凝血功能指标比较无显著差异（P〉0．05）；治疗后，观察组患者血APTT、PT、FIB和TT分别为（25．72±3．64）s、（14．96±2．26）s、（3．51±0．86）g／L和（20．11±3．65）s，均长于对照组的上述指标【分别为（23．37±3．52）s、（13．87±2．14）s、（2．62±0．73）g／L和（18．14±3．23）s，均P〈0．05】；术后观察组和对照组PVST发生率分别为7．14％和42．86％，观察组明显较低（P〈0．05），观察组和对照组其他并发症发生率无显著相差（P〉0．05）。结论早期应用低分子肝素对预防LSED术后门静脉血栓具有良好的作用，能有效改善凝血功能，同时降低各种并发症，安全性高。

简介：目的探讨选择性β3肾上腺素能受体（β3-AR）激动剂对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠血清氧化应激反应和肝纤维化的影响.方法将30只SD大鼠随机分为对照组（NC组）、高脂模型（HC组）和β3-AR激动剂干预组（BRL组）,每组10只.采用ELISA法检测血清透明质酸（HA）和转化生长因子β1（TGF-β1）.使用分光光度计测定肝组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平.结果BRL组血清TC、TG、ALT、AST、HA和TGF-β1水平分别为（1.95±0.43）mmol/L、（0.82±0.31）mmol/L、（71.02±11.34）U/L、（165.18±39.11）U/L、（159.64±32.50）ng/ml和（0.92±0.54）μg/ml,显著高于HC组分别为（1.77±0.34）mmol/L、（0.59±0.23）mmol/L、（54.48±8.64）U/L、（134.12±37.16）U/L、（95.57±19.47）ng/ml和（0.75±0.51）μg/ml,P〈0.05,它们均显著高于对照组分别为（1.19±0.25）mmol/L、（0.35±0.19）mmol/L、（32.26±7.13）U/L、（119.64±35.16）U/L、（76.26±13.34）ng/ml和（0.69±0.46）μg/ml,P〈0.05];BRL组肝组织匀浆SOD和GSH-Px水平分别为（46.31±16.39）×103U/gprotein和（98.64±19.33）mg/gprotein,显著低于HC组的（79.26±15.34）×103U/gprotein和（126.34±21.56）mg/gprotein,而MDA水平为（8.16±0.92）μmol/L/gprotein,显著高于HC组的（5.76±0.88）μmol/L/gprotein（P〈0.05）,而在NC组则分别为（113.34±12.26）×103U/gprotein、（175.59±26.34）mg/gprotein和（2.71±0.64）μmol/L/gprotein,与前两组比,差异显著（P〈0.05）;BRL组肝组织脂肪变性、炎性浸润、气球样变和肝纤维化评分分别为（2.71±0.34）、（2.38±0.41）、（0.86±0.21）和（4.19±0.40,显著高于HC组分别为（1.94±0.34）、（1.76±0.34）、（0.61±0.16）和（3.02±0.34）,P〈0.05.结论β3-AR激动剂可加重NAFLD大鼠肝组织氧化应激损伤,促进肝纤维化进展.