简介：肝肾综合征的特点是一种功能性的肾功能障碍，肾脏组织学上并无显著性变化。其基本发病过程是外周及内脏动脉系统舒张，从而造成动脉血压和系统血管阻力的下降。作为代偿，机体动用各种机制来纠正这种血流动力学的异常，包括肾素-血管紧张素-醛固酮和交感神经系统的激活，以及抗利尿激素的释放，而肾脏血管对这种代偿机制尤为敏感，从而引起肾血管的广泛收缩和钠水潴留，导致肝肾综合征。多种血管因子参与了这一过程。另外，近年来的研究表明，心输出量的下降在肝肾综合征病理生理学机制中也有着重要的作用。本文就肝肾综合征发病机制的研究进展作一综述。

简介：腹水是肝硬化常见的并发症，也是临床上腹水的常见原因[1，2]。新发肝硬化患者10年内腹水的发生率高达50%～70%，腹水的出现被视为肝硬化病程的一个重要转折点，是肝硬化疾病进展和肝功能失代偿的重要表现。肝硬化患者腹水的发生不但会导致患者生活质量的下降[3]，而且与肝硬化的其他并发症如自发性细菌性腹膜炎、肝肾综合征等密切相关。肝硬化腹水还与不良预后相关，1a病死率约为15%，5a病死率则高达44%[4]。对肝硬化腹水发病机制的研究以及新的治疗方法的探索有助于改善患者的生活质量和预后。然而，目前肝硬化腹水发病机制仍未完全阐明。

简介：在西力国家,酗酒历来是导致严重肝脏疾病的首要因素.我国近年来由酒精所致的肝损害亦呈逐年上升趋势,酒精已成为继病毒性肝炎后导致肝损害的第二大病因[1].典型的酒精性肝病(ALD)临床上表现为脂肪肝和肝肿大、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化,最终将发展为不可逆性肝硬化.尽管ALD的发病机制较为复杂,但大量资料表明,酒精代谢产物乙醛是造成肝脏和其他脏器损害的主要元凶[2].乙醇脱氢酶(ADH)和肝脏微粒体乙醇氧化系统(MEOS)通路均可产生毒性代谢产物乙醛,乙醛继而与机体蛋白质结合形成复合舷物,进一步导致蛋白酶失活、DNA修复蛋白功能损害、自身抗体形成、谷胱甘肽耗竭、线粒体损伤和氧利用障碍[3].

简介：一、定义肝肾综合征(hepatorenalsyndrome,HRS)的定义和诊断标准以国际腹水协作组1996年的共识为准[1]:HRS是合并门脉高压慢性肝病的肝衰晚期的功能性肾损害,急性肝衰也出现HRS.诊断的基本标准是血清肌酐＞1.5mg/dl(132.6μmol/L)、肌酐清除率＜40ml/min、尿蛋白＜500mg/日且无超声学的阻塞性肾病或肾实质疾病、停用利尿剂和扩张血容量(1.5L等渗盐水)后肾功能无改善;其它标准为:尿量＜500ml/日、尿钠＜10mmol/L、尿肾渗透压高于血浆,尿红细胞每高倍视野＜50个、血清钠＜130mmol/L.必需排除休克、感染、肾毒性药物或低血容量.

简介：FTY720是一种由冬虫夏草培养液多球壳菌素合成的鞘氨醇类似物，作为一种新型的免疫抑制剂广泛应用于临床复发型多发性硬化症的治疗。近年研究发现FTY720还能诱导多种肿瘤细胞凋亡、增强化疗敏感性、抑制肿瘤转移。本文就FTY720抗肿瘤作用及其机制的研究进展作一综述。

简介：

简介：瘦素(Leptin)是人类肥胖基因(obesegene,ob-gene)编码的一个由167个氨基酸组成的蛋白质,具有广泛的生物学效应.1994年,Zhang等[1]应用定位克隆法(positionalcloning)从肥胖和糖耐量异常的小鼠中首次成功克隆出ob基因及人类的同源序列(位于人类染色体7q32),人和小鼠间的ob基因的编码序列同源性高达84%,基因的高同源性提示ob基因及其表达产物功能的高度保守性.

简介：病例：患者男，65岁，因“间断腹胀、腹泻2年余，皮肤瘙痒1年余”于2009年8月21日入院。患者于2007年5月无明显诱因出现腹胀、腹泻，大便4—5次／d，黄色不成形，症状时轻时重，自行服用地衣芽孢杆菌活菌颗粒（商品名：整肠生）、蒙脱石散（商品名：思密达）后缓解，此后间断发作；

简介：病例：患者女，31岁，因吞咽时胸骨后疼痛20d入院，发热38℃左右．伴口腔溃疡、右侧肩胛部酸胀、疼痛，严重影响食欲，在家自服复合维生素B、抗生素（具体不详）等药物，但疗效不佳。7d前退热，但疼痛症状无好转。3d前静脉点滴青霉素等药物。但治疗无效，遂至我院就诊。既往14d前足月顺产一女婴。平素有复发性口腔溃疡史，无生殖器溃疡史，无反酸、烧心史，无关节炎史、光过敏史等，无经常口服非甾体抗炎药（NSAID）和应用糖皮质激素史。

简介：迷走传入神经元接受脑-肠肽的信号刺激并传递至下丘脑，对摄食行为进行调节。胆囊收缩素（CCK）作为一种重要的胃肠激素，在脑-肠轴调控机制中起关键作用，它能够兴奋迷走传入神经元，调节某些G蛋白偶联受体的兴奋性以及其他肽类神经递质的释放。本文就关于胃肠激素参与脑-肠轴调控机制的进展，特别是CCK在迷走传入神经途径中的“枢纽”作用作一综述。

简介：目的研究功能性腹泻从脾论治的机制与疗效。方法将我院收治的功能性腹泻60例，随机分成两组，每组30例;治疗组脾虚湿阻型，采用参芩白术散加减治疗方案;脾肾阳虚型，采用附子理中丸加减治疗方案。对照组采用甲硝唑治疗方案。观察比较患者治疗前、后症状与疗效变化情况。结果治疗组较对照组，腹泻次数减少;粪便性状评分好转，自治疗2周始，到停药后4周，一直持续，组间比较，存在统计学差异（/><0.05);中医症状积分明显降低，组间比较，存在统计学差异(/><〇.〇5)。与治疗前比较，治疗组在生活质量上，全面改善，存在统计学差异(P<0.05);而对照组仅在精神健康、情感职能方面，存在统计学差异CP<〇.〇5)。结论从脾论治功能性腹泻，能有效缓解脾气虚弱、阳气虚衰症状;腹泻次数减少、粪便性状改善；临床疗效持久；还能调畅气机，全面提髙生活质量;是中医开展功能性腹泻临床治疗的有益探索。

简介：肠道感觉主要通过两条通路传入中枢.一条经交感神经上传肠道伤害性感觉,至后根传入脊髓,与皮肤感觉传入通路伴行至躯体感觉投射区;另一条则通过迷走神经接受胃肠道生理性感觉,上传至中枢神经系统--主要是孤束核(nucleustractussolitarius,NTS),调节胃肠道的分泌和运动功能[1].

简介：目前研究认为幽门螺杆菌(H·pylori)是人胃十二指肠疾病发生发展中重要的致病菌，但H·pylori诱导疾病发生的分子机制，目前尚不清楚，针对H·pylori的尿素酶、移行能力、粘附因子、应激反应蛋白以及其它早已了解的致病因素的研究仍在继续深人，空泡毒素(VacA)及其异质性与疾病的相关性也得到进一步证实，对其诱导上皮细胞空泡形成机制的了解也有所进展。脂多糖在胃炎及H·pylori相关性自身免疫中的潜在角色也已被认识。

简介：胃癌是全球重要的健康问题，尽管其发病率已明显下降，但仍居癌症发病率的第4位，死亡率的第2位，每年约有70万例患者死于胃癌。胃癌往往发展至进展期时，患者才出现明显的临床症状，此时治疗的疗效非常有限，故胃癌的死亡率较高。少数国家如日本具备有效的胃癌筛检策略，对早期胃癌的检出率较高。早期检出并采取胃切除或内镜下黏膜切除胃癌，可提高其治愈的概率。

简介：肾病综合征（NS）病人多需要较为长期的治疗，而治疗的大部分时间在院外进行。院外治疗的恰当与否决定病人的整体治疗效果。因此，医护人员正确教授和要指导病人的护理知识，现将有关家庭护理知识介绍如下。

简介：肠易激综合征（irritablehowelsyndrome，IBS）是最常见的功能性胃肠疾病，约10％-15％的全球人口受到IBS的影响。虽然过去20年里已开展了很多关于IBS的实验研究，但其潜在病因迄今尚不明确。且缺乏特效治疗药物。目前IBS的治疗措施主要是对症处理，纠正与该病相关的病理生理紊乱，改善胃肠动力、解除肠管痉挛以及减少肠内产气，

简介：1．1一般资料本组30例病人，男24例，女6例。年龄22～58岁，平均42岁。30例均经彩色多普勒血流显像(CDFI)、数字减影血管造影(DSA)或核磁共振血管成像(MRA)确诊。首次就诊至确诊时间为1个月至3年，平均8个月。

简介：肝肾综合征（HRS）是肝硬化的严重并发症，国际腹水俱乐部于2007年修订了HRS的定义和诊断标准，但其诊断仍存在一些尚未解决的问题。随着对HRS病理生理学机制的深入认识，特利加压素等血管收缩药物改变了HRS内科治疗几乎无效的状态。目前，肝移植是HRS患者的主要根治手段。本文就HRS的诊治研究进展作一综述。

简介：内脏高敏感是肠易激综合征（IBS）的重要发病机制之一，电针刺激足三里治疗IBS正逐渐应用于临床，然而其对内脏敏感性的影响及其作用机制尚不十分清楚。目的：研究电针刺激足三里对大鼠内脏感觉的影响以及近端结肠、远端结肠和丘脑组织中μ阿片受体蛋白表达的变化，以探讨μ阿片受体在电针治疗IBS中的作用。方法：32只Sprague-Dawlev大鼠随机分为正常对照组（NC组）、单纯模型组（M组）、模型＋电针组（MEA组）和模型＋假电针组（MSE组）。采用直肠灌注乙酸制备内脏高敏感模型。电针（假电针）治疗前后，大鼠行结直肠扩张后记录腹壁肌电。采用蛋白质印迹法检测各组大鼠近端结肠、远端结肠和丘脑组织中斗阿片受体的蛋白表达。结果：与电针刺激前相比，电针刺激后MEA组大鼠在相同结直肠扩张压力（20、40、60、80mmHg）下腹外斜肌放电次数均明显减少（P〈0．001）；而MSE组腹外斜肌放电次数无明显差异（P〉0．05）。与M组相比，MEA组近端结肠、远端结肠和丘脑组织中μ阿片受体蛋白表达明显增加（P〈0．05）．而MSE组无明显差异（P〉0．05）。结论：电针刺激足三里可降低大鼠内脏高敏感性，其作用机制可能通过上调中枢和外周μ阿片受体蛋白表达而实现的。

简介：胰岛素抵抗（IR）与肥胖、糖尿病、心血管疾病的关系已成为医学研究关注的重点。肥胖是2型糖尿病的独立危险因素。肥胖可通过脂肪细胞产生的细胞因子参与或加重组织IR，并损伤B细胞而导致糖尿病的发生。IR被认为是多种代谢疾病、内皮细胞功能紊乱和动脉粥样硬化发病的共同原因。随着对2型糖尿病和动脉粥样硬化本质认识的深入，人们发现慢性炎症和氧化应激机制参与了IR和内皮细胞功能的紊乱，IR所致的代谢异常和导致IR的某些因素与结直肠癌的发病密切相关，但IR与结直肠癌之间的确切关系有待于进一步研究。