简介：例1男，17岁，因“右上腹疼痛伴发烧5天”入院。5天前无诱因右上腹疼痛，慢性钝痛持续性加剧、畏寒、发烧。查体：T39．0℃，皮肤粘膜无黄染；腹平、软，右上腹深压痛，无反跳痛，Murphy，S征(-)，肝区叩痛。B超：肝脏中部脏面探及-7×3cm大小囊性肿物，囊壁较厚，内有数块大小不等的强回声光团，正常胆囊位置未探及胆囊。输液、应用抗生素治疗两

简介：目的总结胃肠道血管畸形的发生部位、临床特点、诊断和治疗方法。方法对22例胃肠道血管畸形合并出血的病例，就其发生部位、临床特点、诊断方法和治疗进行分析。结果病变部位以小肠和右半结肠多见，临床特点多数病例病程长，反复、间歇性便血。内镜和血管造影检查诊断率为45．5％（10／22）和87．5％（7／8）。结论内镜和血管造影仍是临床常用的检查方法。术中内镜检查可提高诊断率。治疗先采用创伤性少的方法，手术治疗要准确定位。

简介：目的了解先天性肝外门腔静脉分流（Abernethy畸形）的临床特点。方法回顾分析1例Abernethy畸形并下消化道出血患者的临床资料，并进行文献复习。结果本例患者男性，20岁。反复间歇性便血20年。重度贫血貌，外周血WBC2.0×109/L，RBC2.6×1012/L，HB41g/L，PLT125×109/L；粪红色软便，OB（＋＋＋），血液（＋＋）；经电子胃镜、电子结肠镜、腹部血管彩超、腹部CT血管重建和磁共振成像检查诊断，行结直肠周围血管离断和直肠下段曲张静脉缝扎术，术后恢复良好，随访2年，生活质量好。结论Abernethy畸形分为Ⅰ型和Ⅱ型，Ⅱ型患者肝外门静脉广泛扩张并导致门腔静脉分流，以下消化道出血为主要临床表现。

简介：目的:探讨牙周基础治疗对慢性牙周炎合并胃内Hp阳性患者的辅助作用。方法:选择我院2017年2月-2018年2月收治的慢性牙周炎合并胃内Hp阳性患者68例为研究对象,按照入院顺序分为对照组与治疗组,给予对照组标准三联治疗,治疗组在对照组基础上给予牙周基础治疗,对比两组Hp根除率,并观察两组探诊深度、菌斑指数及出血指数。结果:治疗组1个月Hp根除率及1年后Hp根除率明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);两组治疗前PD、PLI、SBI比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后治疗组PD、PLI、SBI明显低于对照组及治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:牙周基础治疗可提高慢性牙周炎合并胃内Hp阳性患者Hp根除率,且对改善牙周状况具有显著效果,值得临床应用.

简介：目的:探究牙周干预对慢性牙周炎合并胃内幽门螺杆菌阳性治疗的增效效果。方法:选取2016年4月-2017年4月于我院就诊的120例慢性牙周炎合并胃内幽门螺杆菌阳性患者作为研究对象参与临床调查,根据随机法将患者分为实验组与对照组,每组各60例,两组患者均接受传统三联疗法治疗,实验组患者在此基础上加用牙周干预,分析比对两组患者治疗前后AL(附着丧失)、SBI(龈沟出血)、PD(探诊深度),分析牙龈炎程度与胃内幽门螺杆菌阳性率间关系。结果:治疗前,两组患者AL、SBI、PD间无显著差别(P>0.05);治疗后,实验组患者的AL、SBI、PD较治疗前明显降低,且低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);分析比对牙龈炎程度与胃内幽门螺杆菌阳性率间关系可知二者间呈正相关。结论:在慢性牙周炎合并胃内幽门螺杆菌阳性患者治疗过程中应用牙周干预可显著改善口腔内环境,与传统三联疗法合用可明显降低胃内HP阳性率,效果更优于单纯使用传统三联疗法。

简介：目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染时胃粘膜内一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(N0)含量与细胞凋亡改变的意义。方法选择慢性活动性胃炎病人27例，其中Hp阳性者15例，Hp阴性者12例：正常对照组10例。应用生物化学方法和切口末端标记法(Tunel)检测胃粘膜组织中一氧化氮产物NO2水平、NOS活性及细胞凋亡指数。结果Hp感染时，胃粘膜NOS活性、NO2水平及细胞凋亡指数明显升高，较Hp阴性组差异显著(P<0．01)，胃炎积分数与胃粘膜组织中NOS活性和NO2水平呈明显正相关(r=0．66和0．84，P<0．01)。当根除Hp后，胃粘膜组织NOS活性，NO2水平及细胞凋亡指数则显著降低，细胞凋亡指数与NOS活性和NO2水平呈明显正相关(r=0.68和0．79，P<0．01)。结论Hp感染时可引起胃粘膜组织NOS活化，NO过量产生，细胞凋亡增加，这从又一方面说明Hp感染在胃腺癌发病机制中作用。

简介：近年生存素（survivin）在结直肠腺癌发病机制中的作用备受关注，环氧合酶-2（COX-2）选择性抑制剂NS-398在小干扰RNA（siRNA）静默survivin后对结直肠腺癌的影响目前鲜有报道。目的：研究survivin-siRNA和NS-398对结肠腺癌细胞株SW620的作用，为防治结直肠腺癌寻求新途径。方法：将SW620细胞分为空白组、NS-398组、siRNA干扰组、siRNA阴性对照组和联合组，分别以实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质印迹法检测survivinmRNA和蛋白表达，分别以甲基噻唑基四唑（MTY）法和流式细胞仪检测细胞增殖和凋亡情况。结果：与siRNA阴性对照组相比，siRNA干扰组和NS-398组survivinmRNA和蛋白表达显著下调，SW620细胞抑制率和凋亡率显著升高，作用均呈时间依赖性（P〈0．01）；两者联合应用的作用进一步增强（P〈0．01）。结论：survivin-siRNA和NS-398均可使SW620细胞survivinmRNA和蛋白表达下调，抑制细胞增殖，促进细胞凋亡，两者联用的作用进一步增强。

简介：目的:观察肝硬化大鼠脑纹状体中神经元的变化及一氧化氮合酶(NOS)的表达,探讨纹状体神经元的形态学改变及一氧化氮(NO)在肝硬化和肝性脑病发病机制中的作用.方法:建立CCl4肝硬化模型,用尼氏染色法观察纹状体中神经元的变化,经烟酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶(NADPH-d)染色法观察纹状体NOS阳性神经元的变化;用图像分析仪对纹状体神经元进行光密度及数目测定,同时对纹状体NOS的表达程度和数目进行定量分析,并与对照组相比较.结果:肝硬化模型制备成功.肝硬化时纹状体神经元光密度值变小(实验组0.67±0.04,对照组0.78±0.06),数目减少(实验组12.0±3.1,对照组19.7±5.4),纹状体NOS表达增强(阳性神经元平均灰度:实验组H8.0±12.1,对照组172.0±10.7;阳性细胞数:实验组14.80±2.59,对照组8.96±1.71).结论:肝硬化大鼠纹状体中神经元数目减少,尼氏体减少、消失可能是肝硬化并发肝性脑病,尤其是以运动异常为主要表现的肝性脑病的重要组织学基础之一;NO可能介导了神经元的损伤,并参与了肝硬化和肝性脑病的发病.